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Médecine

Des chercheurs de l'Université de Tel-Aviv développent un prototype de médicament pour le traitement de l’éczema

Le Prof. Ariel Munitz de l'École de médecine de l’Université de Tel-Aviv et le Prof. Itai Benhar de la Faculté des sciences de la vie, ont découvert un mécanisme essentiel dans le développement de la dermatite atopique, également connu sous le nom d’éczéma constitutionnel, et ont développé un médicament potentiel bloquant ce mécanisme, qui pourrait prévenir ou même guérir la maladie à l'avenir. Selon les chercheurs, le traitement, qui a déjà été testé avec succès sur des modèles murins et des cultures de cellules humaines, pourra servir de base au développement de futurs médicaments pour d'autres types de maladies allergiques chroniques comme l'asthme et l’œsophagite à éosinophiles, maladie allergique grave de l'œsophage.

Itay benhar almog bittonariel munitzL'étude a été récemment publiée dans la revue Science Immunology

"La dermatite atopique, également appelée éczéma constitutionnel par opposition à l’éczéma de contact ou encore ‘asthme cutané’, est une maladie allergique chronique qui cause des souffrances considérables à 7 à 11% de la population", explique le Prof. Munitz, du Département de microbiologie et d'immunologie clinique de l’Ecole de médecine de l’UTA. "Selon diverses estimations, elle touche environ 18 à 30 millions de personnes rien qu'aux États-Unis. De plus, de nombreux chercheurs pensent que cette maladie est une ouverture pour le développement d'autres maladies allergiques, comme l'asthme des voies respiratoires. Dans cette étude, nous avons cherché à explorer et à comprendre en profondeur le mécanisme sous-jacent à la dermatite atopique, et essayé de développer un médicament potentiel pour la soigner".

Le Prof. Ben Benhar, de l'École de biologie moléculaire et de biotechnologie cellulaire, ajoute : "On sait depuis longtemps que le processus inflammatoire qui provoque la dermatite atopique (ainsi que d'autres maladies allergiques) est causé principalement par deux protéines: l'interleukine 13 (IL-13) et l'interleukine 4 (IL-4). Les sociétés pharmaceutiques du monde entier tentent de développer un médicament qui bloque l’expression de ces deux protéines. Un tel médicament a même déjà été approuvé par l’Agence américaine des produits alimentaires et médicamenteux (FDA) et est récemment entré en service. Cependant, le mode d'action exact de ces deux protéines à l'origine de la maladie et le rôle de chacune d’entre elles ne sont pas encore connus, et la plupart des chercheurs dans le domaine les traitent généralement comme un seul bloc. Nous avons donc d'abord cherché à distinguer les deux protéines et à comprendre laquelle des deux constitue la cause principale de la maladie".

Testé avec succès en laboratoire

Pour ce faire, les chercheurs ont utilisé des souris génétiquement modifiées dont les gènes n'exprimaient pas un récepteur important (du nom de IL-13Rα1) qui se lie aux protéines IL-13 et IL-4. Ils ont constaté que ces souris étaient résistantes à la maladie, c’est-à-dire que lorsqu'elles sont en contact avec l'allergène qui la provoque, elles restent en bonne santé. Ils en ont donc conclu que ce récepteur est essentiel au développement de la maladie. Puis ils ont neutralisé alternativement les deux protéines IL-13 et IL-4 chez ces souris, et ont pu montrer que la voie principale du développement de la maladie passe par un lien entre ce récepteur spécifique et la protéine IL-13 (et non IL -4).

Les chercheurs se sont ensuite appuyés sur leurs résultats pour développer un traitement potentiel pour la dermatite atopique: ils ont développé un anticorps spécifique - une protéine qui se lie au récepteur en question chez la souris, le bloquant et empêchant sa fixation à toute autre protéine, y compris l'IL-13. Testé sur le modèle murin, le remède s'est avéré être remède efficace: c’est-à-dire que les souris se sont guéries.

À la lumière des résultats prometteurs chez la souris, les chercheurs sont passés à l'étape critique de leur étude: ils ont développé un anticorps qui se lie au même récepteur chez l'homme, conçu pour bloquer la voie de développement de la maladie et lui servir de remède potentiel. Le traitement révolutionnaire a été testé avec succès sur des cultures de cellules humaines.

"Notre étude offre une nouvelle approche pour le traitement de la dermatite atopique et éventuellement d'autres maladies allergiques chroniques telles que l'asthme respiratoire et l’œsophagite à éosinophiles, une maladie allergique chronique sévère de l'œsophage qui nécessite un régime alimentaire extreme", conclut le Prof. Munitz. "Nous avons développé un anticorps qui neutralise la voie de la maladie chez l'homme et pourra lui servir de remède futur. Notre objectif est maintenant de faire avancer le processus de développement afin d'arriver à des essais cliniques chez les humains".

 

Sur la photo (de droite à gauche): le Prof. Itai Benhar, le doctorant Almog Bitton et le Prof. Ariel Munitz. (Crédit: Université de Tel Aviv)

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Des chercheurs de l'Université de Tel Aviv ont découvert dans un fossile de dinosaure, une maladie rare qui existe jusqu'à ce jour chez l'homme

Des chercheurs de l'Université de Tel-Aviv, sous la direction du Dr. Hila May, du Département d'anatomie et d'anthropologie de la Faculté de médecine et du Centre Dan David d’histoire de l’homme de l’Université de Tel-Aviv, ont identifié une tumeur bénigne du nom de LCH (histiocytose à cellules de Langerhans) dans les vertèbres fossilisées de la queue d'un jeune dinosaure qui vivait dans les prairies du Canada il y a plus de 60 millions d'années. Il s’agit d’une maladie rare qui survient encore aujourd'hui chez l'homme, en particulier chez les enfants de moins de 10 ans, et peut causer des douleurs considérables et de longue durée. Selon les chercheurs, ce type d’étude peut apporter une contribution importante à la médecine évolutive, qui étudie le développement des maladies au long de l’histoire humaine pour mieux les traiter aujourd'hui.

hila mayL’étude, à laquelle ont également participé le Prof. Bruce Rothschild de l'Université de l'Indiana aux Etats-Unis, le Prof. Frank Rühli de l'Université de Zurich en Suisse et Darren Tanke du Musée royal de paléontologie du Canada, a été publiée aujourd’hui 10 février dans la revue Scientific Reports.

"Des chercheurs américains spécialisés dans la recherche sur les restes de dinosaures, ont détecté un phénomène inhabituel dans les vertèbres de la queue d'un jeune dinosaure trouvé dans le sud de la province de l'Alberta au Canada, appartenant à un groupe connu sous le nom de ‘dinosaures au bec de canard’ (hadrosauridae), herbivores qui étaient communs dans le monde il y a 66 à 80 millions d'années", explique le Dr. May. "Dans deux des vertèbres, ils ont remarqué de grandes cavités, qui d’après leur forme, ont été créées par une tumeur". La forme spécifique de ces cavités a attiré l'attention des chercheurs, car elle était très similaire à celle produite par une tumeur rare du nom de LCH qui existe jusqu'à ce jour chez l'homme. Il s'agit d'une tumeur bénigne qui apparait généralement dans les os des enfants de 2 à 10 ans, et peut causer des douleurs intenses, mais dans de nombreux cas, disparaît d'elle-même.

Des dinosaures jusqu'à nous

Les chercheurs américains ont envoyé ces vertèbres caudales (de la queue) de dinosaures à l'Institut d’Anthropologie Shmunis du Centre Dan David pour l’étude de l’évolution humaine et la recherche bio-historique de la Faculté de médecine de l’Université de Tel-Aviv, situé au Musée Steinhardt d’Histoire Naturelle de l’université, pour être numérisées sur un appareil de micro-tomographie (micro-CT) avancé qui s'y trouve. "La micro-tomographie produit une imagerie à très haute résolution, de l’ordre de quelques microns", explique le Dr. May. "Dans la présente étude, nous avons scanné les vertèbres des dinosaures et produit une reconstruction en 3D informatisée de la tumeur et des vaisseaux sanguins qui l'alimentaient".

dino4L'imagerie a confirmé qu'il s'agissait bien de la maladie LCH, détectée pour la première fois chez un dinosaure. Ces résultats surprenants indiquent donc que cette maladie n'est pas spécifique aux humains et qu'elle a survécu tout au long de l'évolution, des dinosaures jusqu’à nous, pendant plus de 60 millions d'années".

Le Prof. Israel Hershkowitz, de l'École de médecine et du Centre Dan David, qui a précédemment étudié les tumeurs malignes chez des dinosaures de l'ère jurassique, et a aidé les chercheurs à identifier la maladie, conclut : "Ce type d'études, qui sont désormais possibles grâce à des technologies de pointe, apportent une contribution importante à la médecine évolutive, domaine de recherche relativement récent qui étudie le développement et le comportement des maladies à travers le temps. Les spécialistes de ce domaine tentent de comprendre pourquoi certaines maladies survivent tout au long de l'évolution, pour déchiffrer leurs causes et développer de nouvelles manières efficaces de les traiter aujourd'hui".

 

Photos :

1. Dr. Hila May (Crédit : Université de Tel-Aviv)

2. Emplacement des vertèbres caudales pathologiques sur le squelette du dinosaure (Crédit : Ariel Pokhojaev, Département d’Anatomie et d’Anthropologie, et Centre Dan David pour l’étude de l’Evolution humaine la bio-histoire, Université de Tel-Aviv)

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Un corps humain reconstitué sur puce organique pour tester les nouveaux médicaments, mis au point à l'Université de Tel-Aviv

Des chercheurs de l'Université de Tel-Aviv sous la direction du Dr. Ben Maoz du Département de génie biomédical et de l'Ecole des Neurosciences ont réussi à développer un système innovant qui relie entre eux plusieurs organes sur puce, capable de simuler le fonctionnement de systèmes entiers du corps humain. La technologie révolutionnaire, mise au point dans le cadre d'un projet international réalisé en collaboration avec l'Université Harvard, avec la participation de 57 chercheurs du monde entier, est susceptible de révolutionner le processus de développement de médicaments en économisant du temps et des ressources, et de servir d'alternative efficace à l'expérimentation animale et aux essais cliniques sur l'homme.

Ben Maoz illustrationElle a fait l'objet de deux articles publiés ce jour dans le numéro de janvier 2020 de la revue Nature Biomedical Engineering.

"Le développement de médicaments implique aujourd'hui un processus d'une durée de 10 à 20 ans, dont 3 à 6 en moyenne sont consacrés aux expériences en laboratoire y compris les tests sur animaux, et environ 6 à 8 ans sont dédiés aux essais cliniques sur l'homme", explique le Dr. Ben Maoz. "L'ensemble du processus revient à environ 1 à 2 milliards de dollars par médicament. Et après tous ces efforts et ces investissements, il s'avère inefficace, car environ 60 à 90% des médicaments prouvés bénéfiques sur des animaux échouent sur l'homme. Les scientifiques du monde entier recherchent donc des procédures alternatives de développement de médicaments. L'une des technologies présentant le plus grand potentiel dans ce domaine est celle des organes sur puce. La méthode, développée pour la première fois en 2010 à l'Université Harvard, utilise des cellules d'un organe humain spécifique: cœur, cerveau, rein, poumon, etc. et, à l'aide de techniques d'ingénierie tissulaire, les place sur une minuscule plaque en plastique, la puce.

Simuler les réactions du corps humain

Ces dernières années, une large gamme d'organes sur puce, fonctionnant comme les organes humains eux-mêmes, ont été développés dans le monde. Le Dr. Maoz lui-même a mis au point il y a deux ans un organe sur puce qui imite le fonctionnement de la barrière hémato-encéphalique. Ailleurs, on a pu développer des puces cardiaques, rénales, intestinales et autres. Dans le cadre du projet actuel, les chercheurs ont conçu pour la première fois une plateforme capable de connecter les différentes puces en elles, permettant d'imiter le fonctionnement de systèmes entiers du corps humain et de simuler leurs réactions aux médicaments expérimentaux introduits dedans.

ben meir maozLe système a été développé et testé dans le cadre de deux études. Au cours de la première, les chercheurs ont développé un système robotique automatisé capable de relier ensemble de manière simple et modulaire des puces de dix organes différents, permettant le contrôle de chaque substance qui entre et sort de chaque puce. Ils ont de plus enveloppé les puces d'un tissu biologique adapté, créant une sorte de 'sang artificiel', qui leur permet de fonctionner et de communiquer entre elles de manière durable. Neuf organes sur puce ont été placés dans ce système: cerveau, barrière hémato-encéphalique, poumon, cœur, moelle osseuse, rein, intestin, foie et peau. Les chercheurs ont pu constater qu'il a fonctionné avec succès pendant au moins trois semaines.

Dans la deuxième étude, ils ont introduit différents médicaments dans ce système automatisé, et examiné la réaction des différents organes. Ils ont tout d'abord introduit de la nicotine, substance utilisée en médecine comme traitement de substitution dans le cadre du sevrage tabagique, entre autre par voie buccale, et est actuellement testée pour guérir les maladies neuro-dégénératives et les infections intestinales chroniques. "La voie orale est d'une grande importance pour le processus d'absorption des médicaments par le corps, de l'intestin qui les absorbe, jusqu'au rein qui filtre les substances en passant par le foie qui les décompose", explique le Dr. Maoz. "C'est pourquoi, pour tester l'absorption de la nicotine, nous avons placé dans notre système des puces de ces trois organes". Le deuxième médicament testé a été le cisplatine, composant commun utilisé dans le cadre des chimiothérapies intraveineuses pour le traitement du cancer, pour lequel ont été placées dans le système des puces de foie et de rein, ainsi qu'une puce de moelle osseuse, tissu fortement réceptif à ce médicament.

La fin des tests sur les animaux et les humains ?

Le défi suivant consistait à adapter les résultats obtenus par nouveau système innovant au corps humain dans son ensemble, et à combler les écarts existant. À cette fin, les chercheurs ont développé des modèles informatiques qui traduisent les valeurs obtenues par la plateforme automatisée en résultats équivalents d'examens cliniques chez l'homme. Et en effet, la combinaison entre le système automatisé d'organes sur puce et les modèles informatiques a donné des valeurs très proches de celles mesurées en clinique chez les patients humains.

"Pour la première fois au monde, nous avons réussi à développer une plate-forme d'organes sur puce fiable et flexible qui donne des résultats très proches de ceux obtenus sur des patients humains", conclut le Dr. Maoz. "L'Agence américaine des produits alimentaires et médicamenteux (FDA) ayant annoncé qu'elle approuvait le développement d'organes sur puce comme support de développement de nouveaux médicaments, les entreprises et laboratoires peuvent dès à présent utiliser notre système. Nous avons bon espoir qu'à l'avenir, après des développements supplémentaires, cette nouvelle plateforme servira d'alternative aux expérimentations animales et même à une partie importante des essais cliniques sur l'homme, ce qui permettra d'économiser des années de recherche, ainsi que beaucoup d'argent et de souffrance pour les humains et les animaux".

 

Photos:

  1. "Un système humain miniature sur une puce" : huit organes connectés dans des "boitiers" en plastique. (Crédit: Wyss Institute, Harvard)
  2. Le Dr. Ben Maoz.

 

Important : Les articles publiés par l’Association portent sur des recherches en cours à l’Université de Tel-Aviv ou des brevets en cours de commercialisation. Sauf indication contraire, il ne s'agit pas encore de traitements disponibles pour le grand public.

Vous pouvez soutenir la recherche à l’Université de Tel-Aviv en vous adressant à nos bureaux à Paris : afauta@wanadoo.fr  ou à Tel-Aviv : Cette adresse e-mail est protégée contre les robots spammeurs. Vous devez activer le JavaScript pour la visualiser.

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Les médicaments anti-inflammatoires peuvent freiner la progression du cancer du sein, d'après des chercheurs de l'Université de Tel-Aviv

Une étude réalisée sous la direction du Prof. Neta Erez, chef du Département de pathologie de la Faculté de médecine de l'Université de Tel-Aviv, par les Dr. Nour Ershaid et Yoray Sharon, a révélé comment les cellules du cancer du sein 'trompent' le système immunitaire en détournant à leur profit le processus inflammatoire normal destiné à guérir les blessures et lésions tissulaires. Sur la base de cette découverte, les chercheurs proposent une méthode innovante de traitement du cancer consistant à utiliser des médicaments bloquant le mécanisme inflammatoire pour inhiber le développement des métastases.

Prof. Neta Erez and Nour ErshaidLa recherche a été récemment publiée dans la revue Nature Communications.

"Le cancer est un ennemi sournois qui parvient à 'tromper' l'organisme et mobiliser ses ressources pour ses besoins propres", explique le Prof. Erez. "Dans notre étude, nous nous sommes concentrés sur des cellules du tissu conjonctif appelées fibroblastes, ou cellules de soutien, qui résident notamment dans le derme et en assure la cohérence et la souplesse. Dans des conditions normales, les fibroblastes jouent un rôle majeur dans la cicatrisation des plaies et lésions tissulaires, mais des études réalisées ces dernières années ont montré qu'elles sont également liées aux processus inflammatoires favorisant le cancer. Nous avons voulu vérifier si ces fibroblastes se mobilisaient effectivement pour aider le cancer, et si oui par quel mécanisme".

Comment les cellules cancéreuses 'trompent' les cellules saines

Pour ce faire, les chercheurs ont prélevé des cellules de fibroblastes sur des souris femelles dans trois situations différentes: sans cancer, avec une tumeur débutante et avec tumeur avancée envoyant des métastases dans les poumons; puis ils ont examiné la présence de diverses protéines dans les tissus dans les trois cas. "Dans les fibroblastes prélevés sur les souris malades, de même que sur près de 80 femmes atteintes d'un cancer du sein, nous avons découvert à notre grande surprise une surexpression de protéines indiquant un processus inflammatoire appelé 'inflammasome'", explique le Prof. Erez. "Ce processus bien connu permet aux cellules immunitaires de détecter les dommages tissulaires et d'appeler un renfort de cellules immunitaires pour produire une inflammation qui combat les lésions. Mais jusqu'à présent, on n'avait jamais observé ce complexe de protéine dans des fibroblastes". Pour corroborer cette découverte surprenante, les chercheurs ont exposé des fibroblastes provenant d'un sein en bonne santé à une variété de substances signalant des lésions tissulaires, y compris un liquide prélevé sur une tumeur cancéreuse. Dans tous les cas, les fibroblastes ont réagi et exprimé des protéines indiquant la voie inflammasome. Un autre test a également montré une inflammation des fibroblastes en réponse à une plaie cutanée.

"Nous avons réalisé que nous avions découvert une action des fibroblastes jusque là inconnue: ils savent comment détecter les lésions tissulaires et créer une voie inflammatoire qui appelle les cellules du système immunitaire à arriver en masse", explique le Prof. Erez. "Dans le cas du cancer du sein, l'environnement tumoral se caractérise par une mort cellulaire élevée et des dommages importants aux tissus sous-jacents. Les fibroblastes reçoivent les signaux moléculaires qui proviennent des tissus affectés et produisent un processus inflammatoire autour d'eux. Nous avons donc voulu voir si l'infection servait réellement le cancer, ou en d'autres termes s'il existe un mécanisme au moyen duquel la tumeur cancéreuse 'trompe' les cellules saines et les mobilise en sa faveur".

De futurs médicaments

Pour examiner cela, les chercheurs sont retournés au modèle murin et, par des moyens de génie génétique, ont bloqué la production des protéines inflammatoires dans les fibroblastes. Les résultats ont été clairs: l'obstruction du mécanisme inflammatoire a retardé le développement de la tumeur et même diminué le nombre de métastases. "On peut en conclure que le mécanisme inflammatoire épaule réellement le développement du cancer et, plus encore, qu'il aide à contrôler à distance la progression métastatique dans d'autres organes", explique le Prof. Erez. Comment cela se produit-il? Tout d'abord, dit-elle, la tumeur elle-même utilise des facteurs de croissance présents pour aider à la cicatrisation des tissus endommagés. En outre, le mécanisme inflammatoire rend les vaisseaux sanguins plus perméables pour permettre au plus grand nombre possible de cellules du système immunitaire d'atteindre rapidement la zone affectée (c'est la raison de l'enflure et de la rougeur que nous reconnaissons tous comme une inflammation). Les cellules cancéreuses utilisent ces vaisseaux sanguins rendus perméables pour pénétrer facilement dans la circulation sanguine, se déplacer et s'installer dans d'autres organes.

"Nous avons découvert un mécanisme jusque là inconnu dans les fibroblastes en général et ceux du sein en particulier: comme les cellules du système immunitaire, ils sont également capables de détecter les lésions tissulaires et d'activer une voie inflammatoire qui mobilise ces cellules vers le site affecté", conclut le Prof. Erez. "Nous avons également constaté que cette réaction normale est utilisée par la tumeur cancéreuse du sein pour alimenter son développement et envoyer des métastases à d'autres organes (cette fois, nous nous sommes concentrés sur les poumons; dans notre étude suivante, nous examinons l'effet du mécanisme que nous avons trouvé sur le développement des métastases osseuses). Nous pensons également que ce mécanisme constitue la base d'une nouvelle approche de traitement du cancer du sein qui utilisera de futurs médicaments pour bloquer la voie inflammatoire dans les fibroblastes et réduire la tumeur et même prévenir les métastases. Ce type de traitement pourra être administré aux femmes ayant subi une chirurgie pour l'ablation d'une tumeur du sein afin de prévenir la récidive métastatique de la maladie. Nous pensons également que la méthode pourra convenir à d'autres types de tumeurs cancéreuses".

 

Photo: Le Prof. Neta Erez et le Dr. Nour Ershaid (crédit: Robert Hoffman).

 

Important : Les articles publiés par l’Association française de l’Université de Tel-Aviv portent sur des recherches en cours. Sauf indication contraire, le chemin est encore long jusqu’au passage à l’industrie qui permettra de mettre les traitements à la portée du grand public.

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Des chercheuses de l'Université de Tel-Aviv développent un traitement qui détruit les cellules du cancer du pancréas

Le Prof. Malka Cohen-Armon du Département de physiologie et de pharmacologie de la Faculté de médecine de l’Université de Tel-Aviv, et le Dr. Talia Golan de la Faculté de médecine de l'Université, Directrice du centre de traitement du cancer du pancréas du Centre médical Sheba, ont récemment découvert une molécule qui active un mécanisme naturel provoquant l'autodestruction des cellules cancéreuses du pancréas, un cancer agressif et généralement incurable. Expérimenté sur des souris ayant subi des greffes de tumeurs de cancer du pancréas humain, le traitement est parvenu à éradiquer  90% des cellules cancéreuses.

Cohen ArmonTalia golanL'étude, qui a été menée avec le soutien des Amis de l'Université de Tel-Aviv, a été récemment publiée dans la revue Oncotarget.

"En 2017, nous avons découvert un mécanisme spécifique aux cellules cancéreuses humaines, qui provoque leur autodestruction en cours de croissance", explique le Prof. Cohen-Armon. "Il s’avère que des dérivés de molécules appelées phénanthridine (hydrocarbures tricycliques) perturbent la division cellulaire des cellules cancéreuses humaines, et provoquent chez elles un mécanisme naturel d'autodestruction, sans aucun dommage pour les cellules saines. Ceci contrairement aux divers traitements chimiques et aux radiations, qui endommagent également les tissus sains des patients. Dans la présente étude, nous avons examiné l'efficacité de ce mécanisme sur des souris sur lesquelles ont été implantées des cellules du cancer du pancréas humain le plus répandu, le PANC1".

Mettre au poin un traitement sûr et efficace pour les patients atteints d'un cancer 

du pancréas non opérable

Dans le cadre de l'étude, la molécule a été injectée à des souris ayant subi cette transplantation (en tout 8 à 14 injections en séquences de trois ou cinq jours par semaine). Un mois après la fin du traitement, on a pu observer une réduction de 80% à 90% des cellules tumorales. Chez une des souris traitée quotidiennement, la tumeur a même complètement disparu. En outre, le traitement n'a pas nui à la croissance et au développement des souris, ni provoqué d'effets secondaires ou de changements comportementaux.

"Depuis sa découverte, la molécule de pananthridine que nous avons identifiée a été expérimentée dans des cultures tissulaires d'une grande variété de cellules cancéreuses humaines agressives, dans mon laboratoire et dans d'autres dans le monde", conclut le Prof. Cohen-Armon. "Il s’avère que ce produit tue efficacement des colonies de cellules cancéreuses humaines, notamment dans les cancers du cerveau, du poumon, de l'ovaire, du côlon, du foie et de l'estomac, y compris dans des cas de cancers agressifs résistant aux traitements existants. Dans la présente étude, nous sommes passés à un stade plus avancé de la recherche préclinique: des essais sur des tumeurs humaines greffées sur des souris. Le succès de ces résultats encourage la poursuite du développement de cette molécule comme médicament. Par la suite, nous évaluerons la sécurité de son utilisation conformément aux normes de la FDA (Food and Drug Administration) américaine. Notre objectif est de mettre au point un traitement efficace et sûr pour les patients atteints d'un cancer du pancréas non résécable (qu'il est impossible d'opérer) et dont la maladie résiste aux autres traitements proposés aujourd'hui".

 

Sur la photo, de droite à gauche : le Dr. Talia Golan et le Prof. Malka Cohen-Armon (Crédit : Université de Tel Aviv)

 

Important : Les articles publiés par l’Association française de l’Université de Tel-Aviv portent sur des recherches en cours. Sauf indication contraire, le chemin est encore long jusqu’au passage à l’industrie qui permettra de mettre les traitements à la portée du grand public.

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