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Les médicaments anti-inflammatoires peuvent freiner la progression du cancer du sein, d'après des chercheurs de l'Université de Tel-Aviv

Une étude réalisée sous la direction du Prof. Neta Erez, chef du Département de pathologie de la Faculté de médecine de l'Université de Tel-Aviv, par les Dr. Nour Ershaid et Yoray Sharon, a révélé comment les cellules du cancer du sein 'trompent' le système immunitaire en détournant à leur profit le processus inflammatoire normal destiné à guérir les blessures et lésions tissulaires. Sur la base de cette découverte, les chercheurs proposent une méthode innovante de traitement du cancer consistant à utiliser des médicaments bloquant le mécanisme inflammatoire pour inhiber le développement des métastases.

Prof. Neta Erez and Nour ErshaidLa recherche a été récemment publiée dans la revue Nature Communications.

"Le cancer est un ennemi sournois qui parvient à 'tromper' l'organisme et mobiliser ses ressources pour ses besoins propres", explique le Prof. Erez. "Dans notre étude, nous nous sommes concentrés sur des cellules du tissu conjonctif appelées fibroblastes, ou cellules de soutien, qui résident notamment dans le derme et en assure la cohérence et la souplesse. Dans des conditions normales, les fibroblastes jouent un rôle majeur dans la cicatrisation des plaies et lésions tissulaires, mais des études réalisées ces dernières années ont montré qu'elles sont également liées aux processus inflammatoires favorisant le cancer. Nous avons voulu vérifier si ces fibroblastes se mobilisaient effectivement pour aider le cancer, et si oui par quel mécanisme".

Comment les cellules cancéreuses 'trompent' les cellules saines

Pour ce faire, les chercheurs ont prélevé des cellules de fibroblastes sur des souris femelles dans trois situations différentes: sans cancer, avec une tumeur débutante et avec tumeur avancée envoyant des métastases dans les poumons; puis ils ont examiné la présence de diverses protéines dans les tissus dans les trois cas. "Dans les fibroblastes prélevés sur les souris malades, de même que sur près de 80 femmes atteintes d'un cancer du sein, nous avons découvert à notre grande surprise une surexpression de protéines indiquant un processus inflammatoire appelé 'inflammasome'", explique le Prof. Erez. "Ce processus bien connu permet aux cellules immunitaires de détecter les dommages tissulaires et d'appeler un renfort de cellules immunitaires pour produire une inflammation qui combat les lésions. Mais jusqu'à présent, on n'avait jamais observé ce complexe de protéine dans des fibroblastes". Pour corroborer cette découverte surprenante, les chercheurs ont exposé des fibroblastes provenant d'un sein en bonne santé à une variété de substances signalant des lésions tissulaires, y compris un liquide prélevé sur une tumeur cancéreuse. Dans tous les cas, les fibroblastes ont réagi et exprimé des protéines indiquant la voie inflammasome. Un autre test a également montré une inflammation des fibroblastes en réponse à une plaie cutanée.

"Nous avons réalisé que nous avions découvert une action des fibroblastes jusque là inconnue: ils savent comment détecter les lésions tissulaires et créer une voie inflammatoire qui appelle les cellules du système immunitaire à arriver en masse", explique le Prof. Erez. "Dans le cas du cancer du sein, l'environnement tumoral se caractérise par une mort cellulaire élevée et des dommages importants aux tissus sous-jacents. Les fibroblastes reçoivent les signaux moléculaires qui proviennent des tissus affectés et produisent un processus inflammatoire autour d'eux. Nous avons donc voulu voir si l'infection servait réellement le cancer, ou en d'autres termes s'il existe un mécanisme au moyen duquel la tumeur cancéreuse 'trompe' les cellules saines et les mobilise en sa faveur".

De futurs médicaments

Pour examiner cela, les chercheurs sont retournés au modèle murin et, par des moyens de génie génétique, ont bloqué la production des protéines inflammatoires dans les fibroblastes. Les résultats ont été clairs: l'obstruction du mécanisme inflammatoire a retardé le développement de la tumeur et même diminué le nombre de métastases. "On peut en conclure que le mécanisme inflammatoire épaule réellement le développement du cancer et, plus encore, qu'il aide à contrôler à distance la progression métastatique dans d'autres organes", explique le Prof. Erez. Comment cela se produit-il? Tout d'abord, dit-elle, la tumeur elle-même utilise des facteurs de croissance présents pour aider à la cicatrisation des tissus endommagés. En outre, le mécanisme inflammatoire rend les vaisseaux sanguins plus perméables pour permettre au plus grand nombre possible de cellules du système immunitaire d'atteindre rapidement la zone affectée (c'est la raison de l'enflure et de la rougeur que nous reconnaissons tous comme une inflammation). Les cellules cancéreuses utilisent ces vaisseaux sanguins rendus perméables pour pénétrer facilement dans la circulation sanguine, se déplacer et s'installer dans d'autres organes.

"Nous avons découvert un mécanisme jusque là inconnu dans les fibroblastes en général et ceux du sein en particulier: comme les cellules du système immunitaire, ils sont également capables de détecter les lésions tissulaires et d'activer une voie inflammatoire qui mobilise ces cellules vers le site affecté", conclut le Prof. Erez. "Nous avons également constaté que cette réaction normale est utilisée par la tumeur cancéreuse du sein pour alimenter son développement et envoyer des métastases à d'autres organes (cette fois, nous nous sommes concentrés sur les poumons; dans notre étude suivante, nous examinons l'effet du mécanisme que nous avons trouvé sur le développement des métastases osseuses). Nous pensons également que ce mécanisme constitue la base d'une nouvelle approche de traitement du cancer du sein qui utilisera de futurs médicaments pour bloquer la voie inflammatoire dans les fibroblastes et réduire la tumeur et même prévenir les métastases. Ce type de traitement pourra être administré aux femmes ayant subi une chirurgie pour l'ablation d'une tumeur du sein afin de prévenir la récidive métastatique de la maladie. Nous pensons également que la méthode pourra convenir à d'autres types de tumeurs cancéreuses".

 

Photo: Le Prof. Neta Erez et le Dr. Nour Ershaid (crédit: Robert Hoffman).

 

Important : Les articles publiés par l’Association française de l’Université de Tel-Aviv portent sur des recherches en cours. Sauf indication contraire, le chemin est encore long jusqu’au passage à l’industrie qui permettra de mettre les traitements à la portée du grand public.

Vous pouvez soutenir la recherche à l’Université de Tel-Aviv en vous adressant à nos bureaux à Paris : afauta@wanadoo.fr  ou à Tel-Aviv :Cette adresse e-mail est protégée contre les robots spammeurs. Vous devez activer le JavaScript pour la visualiser.

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Des chercheuses de l'Université de Tel-Aviv développent un traitement qui détruit les cellules du cancer du pancréas

Le Prof. Malka Cohen-Armon du Département de physiologie et de pharmacologie de la Faculté de médecine de l’Université de Tel-Aviv, et le Dr. Talia Golan de la Faculté de médecine de l'Université, Directrice du centre de traitement du cancer du pancréas du Centre médical Sheba, ont récemment découvert une molécule qui active un mécanisme naturel provoquant l'autodestruction des cellules cancéreuses du pancréas, un cancer agressif et généralement incurable. Expérimenté sur des souris ayant subi des greffes de tumeurs de cancer du pancréas humain, le traitement est parvenu à éradiquer  90% des cellules cancéreuses.

Cohen ArmonTalia golanL'étude, qui a été menée avec le soutien des Amis de l'Université de Tel-Aviv, a été récemment publiée dans la revue Oncotarget.

"En 2017, nous avons découvert un mécanisme spécifique aux cellules cancéreuses humaines, qui provoque leur autodestruction en cours de croissance", explique le Prof. Cohen-Armon. "Il s’avère que des dérivés de molécules appelées phénanthridine (hydrocarbures tricycliques) perturbent la division cellulaire des cellules cancéreuses humaines, et provoquent chez elles un mécanisme naturel d'autodestruction, sans aucun dommage pour les cellules saines. Ceci contrairement aux divers traitements chimiques et aux radiations, qui endommagent également les tissus sains des patients. Dans la présente étude, nous avons examiné l'efficacité de ce mécanisme sur des souris sur lesquelles ont été implantées des cellules du cancer du pancréas humain le plus répandu, le PANC1".

Mettre au poin un traitement sûr et efficace pour les patients atteints d'un cancer 

du pancréas non opérable

Dans le cadre de l'étude, la molécule a été injectée à des souris ayant subi cette transplantation (en tout 8 à 14 injections en séquences de trois ou cinq jours par semaine). Un mois après la fin du traitement, on a pu observer une réduction de 80% à 90% des cellules tumorales. Chez une des souris traitée quotidiennement, la tumeur a même complètement disparu. En outre, le traitement n'a pas nui à la croissance et au développement des souris, ni provoqué d'effets secondaires ou de changements comportementaux.

"Depuis sa découverte, la molécule de pananthridine que nous avons identifiée a été expérimentée dans des cultures tissulaires d'une grande variété de cellules cancéreuses humaines agressives, dans mon laboratoire et dans d'autres dans le monde", conclut le Prof. Cohen-Armon. "Il s’avère que ce produit tue efficacement des colonies de cellules cancéreuses humaines, notamment dans les cancers du cerveau, du poumon, de l'ovaire, du côlon, du foie et de l'estomac, y compris dans des cas de cancers agressifs résistant aux traitements existants. Dans la présente étude, nous sommes passés à un stade plus avancé de la recherche préclinique: des essais sur des tumeurs humaines greffées sur des souris. Le succès de ces résultats encourage la poursuite du développement de cette molécule comme médicament. Par la suite, nous évaluerons la sécurité de son utilisation conformément aux normes de la FDA (Food and Drug Administration) américaine. Notre objectif est de mettre au point un traitement efficace et sûr pour les patients atteints d'un cancer du pancréas non résécable (qu'il est impossible d'opérer) et dont la maladie résiste aux autres traitements proposés aujourd'hui".

 

Sur la photo, de droite à gauche : le Dr. Talia Golan et le Prof. Malka Cohen-Armon (Crédit : Université de Tel Aviv)

 

Important : Les articles publiés par l’Association française de l’Université de Tel-Aviv portent sur des recherches en cours. Sauf indication contraire, le chemin est encore long jusqu’au passage à l’industrie qui permettra de mettre les traitements à la portée du grand public.

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Un traitement commun à la maladie d'Alzheimer et à l'autisme développé à l'Université de Tel-Aviv

Des chercheurs de l'Université de Tel-Aviv, sous la direction du Prof. Illana Gozes de la Faculté de médecine et de l'Ecole des Neurosciences, ont constaté qu'il existe un recoupement important entre des centaines de mutations caractérisant les enfants atteints d'autisme et de déficience du développement mental, et celles qui se forment dans le cerveau des patients touchés par la maladie d'Alzheimer. Ils ont de plus découvert qu'un médicament expérimental développé dans le laboratoire du Prof. Gozes pourrait protéger le cerveau contre les effets néfastes de ces mutations et aider à la fois les patients atteints de la maladie d'Alzheimer et les autistes.

Illanagozes5L'étude a été récemment publiée dans la revue Molecular Psychiatry.

Y ont participé les doctorants Yanina Ivashko Pahima, Adva Hadar, Iris Grigg, Oxana Kapitansky et Gidon Karmon du laboratoire du Prof. Gozes, le Prof. David Gurwitz de l'École de médecine de l'Université de Tel-Aviv, Michael Gershovits de l'Institut Weizmann, ainsi que des laboratoires en République tchèque, en Espagne, en Belgique et en Angleterre.

"Avec le développement de la technologie du séquençage de l'ADN, de nombreuses mutations ont été détectées ces dernières années dans des centaines de gènes chez des enfants autistes et présentant une déficience du développement intellectuel", explique le Prof. Illana Gozes. "Il s'agit de mutations aléatoires qui ne sont pas héritées des parents, mais sont survenues dans les cellules souches embryonnaires lors de la division cellulaire. Chez les enfants, une seule mutation d'un gène important peut provoquer l'autisme et un retard mental. Dans la première phase de l'étude, nous avons cherché à savoir si on trouvait également des mutations dans les cellules des patients atteints de la maladie d'Alzheimer et s'il existait un recoupement entre les mutations liées à l'Alzheimer et celles liées à l'autisme".

40% de mutations génétiques communes

Pour ce faire, les chercheurs ont examiné des échantillons prélevés dans le bulbe olfactif du cerveau de patients atteints de la maladie d’Alzheimer après leur décès. Le séquençage de l'ARN du génome de ces échantillons a révélé des centaines de mutations. Ils ont en outre examiné des données provenant de plusieurs banques de données et découvert là aussi des mutations de milliers de gènes dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer, beaucoup plus (en moyenne par sujet) que dans un cerveau en bonne santé. Les chercheurs ont ensuite comparé les résultats de leur recherche à ceux sur les mutations liées à l'autisme. "Nous avons constaté un chevauchement important: environ 40% des mutations trouvées dans les gènes responsables des maladies identifiés dans le bulbe olfactif des patients atteints de la maladie d'Alzheimer ont également été détectées chez des enfants autistes et présentant une déficience mentale", explique le Prof. Gozes.

illanagozesrare 580Les chercheurs se sont ensuite concentrés sur l'étude d'un gène spécifique, le gène ADNP, qui est notamment responsable du syndrome ADNP, provoquant l'autisme et la déficience mentale, et également associé à la maladie d'Alzheimer. "La protéine ADNP, produite par le gène ADNP, a été découverte dans mon laboratoire il y a environ 20 ans et nous avons effectué de nombreuses recherches à ce sujet depuis", explique le Prof. Gozes. "Au fil des ans, on a pu constater que l'ADNP avait un rôle majeur dans le développement cérébral du fœtus et que son action était liée à celle de la protéine Tau, qui se lie au squelette des cellules nerveuses dans le cerveau et stabilise la structure cellulaire, et dont on sait qu'elle est altérée chez les patients atteints d'Alzheimer. Dans le passé nous avions produit, à partir de la protéine ADNP, un segment court du nom de NAP, utilisé comme base pour un médicament expérimental contre l'autisme. Dans la présente étude, nous avons découvert plusieurs nouvelles mutations du gène ADNP dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer, et avons également constaté que l'augmentation du nombre global de mutations de l'ADNP dans le cerveau entraînait également une pathologie accrue de la protéine Tau".

Un médicament pour le traitement de l'autisme

Lors de l'étape suivante, les chercheurs se sont aidés de l'ingénierie génétique pour injecter de l'ADNP comportant deux mutations qui raccourcissent la protéine, ainsi qu'une protéine Tau marquée de couleur fluorescente, dans des cellules modèles de neurones du cerveau. L'examen de la coloration de la protéine Tau dans ces cellules vivantes a révélé que la mutation de l'ADNP altérait sa fixation sur le squelette de la cellule nerveuse, entraînant l'affaiblissement de celui-ci. Cependant, il s'est avéré qu'un traitement au moyen du médicament expérimental NAP (également connu sous le nom de 201CP) protégeait la structure squelettique des cellules nerveuses contre ces effets néfastes, et permettait au squelette cellulaire de rester stable et normal. Selon le Prof. Gozes, ces découvertes indiquent qu'un fonctionnement normal de l'ADNP est nécessaire pour que la protéine Tau se lie correctement au squelette cellulaire, et que ce mécanisme est perturbé par les mutations de l'ADNP. L'introduction du fragment NAP catalyse la liaison de la protéine Tau au squelette cellulaire, protégeant ainsi la cellule des effets néfastes des mutations de l'ADNP.

"Nos recherches ouvrent un nouvel horizon pour le traitement de la maladie d'Alzheimer et de l'autisme", conclut le Prof. Gozes. "Jusqu'à présent, les chercheurs s'étaient principalement intéressés aux dépôts amyloïdes qui se forment dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Notre étude oriente la recherche dans une autre direction : celle des mutations qui affectent la protéine Tau, endommageant ainsi la structure des neurones du cerveau. De plus, le médicament expérimental que nous développons pourrait aider les patients atteints d'Alzheimer, de même que les autistes présentant des mutations similaires à celles existant dans cette maladie".

Note importante: la licence de développement du médicament 201CP, basé sur le segment NAP, est détenu par la société israélienne Coronis Neurosciences, par l'intermédiaire de Ramot, la société de transfert de technologie de l’Université de Tel- Aviv. Coronis développe un médicament expérimental pour le traitement de l'autisme du type du syndrome ADNP, provoqué par une mutation aléatoire du gène ADNP. Le développement a été réalisé sous la classification "médicament orphelin" de la Food and Drug Administration (FDA) américaine.

 

Photos:

1. Le Prof. Illana Gozes (Crédit: Université de Tel-Aviv)

2. Le Prof. Illana Gozes (3e en partant de la dr.) lauréate du Prix scientifique 'Champion de l'Espoir' de l'Association Global Genes, principale organisation d'aide internationale pour les patients atteints de maladies rares, en 2016 (Crédit: Université de Tel-Aviv).

 

Important : Les articles publiés par l’Association française de l’Université de Tel-Aviv portent sur des recherches en cours. Sauf indication contraire, le chemin est encore long jusqu’au passage à l’industrie qui permettra de mettre les traitements à la portée du grand public.

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Une nouvelle méthode de biopsie sans risque et sans douleur développée à l'Université de Tel-Aviv

Des chercheurs de l'Université de Tel-Aviv, sous la direction du Prof. Alex Golberg de l'Ecole des Sciences de l'Environnement, en collaboration avec le groupe de recherche du Prof. Zohar Yakhini du Centre interdisciplinaire d'Herzliya et du Technion, ont mis au point une méthode innovante pour prélever des échantillons moléculaires de tissus en les exposant à des champs électriques. La nouvelle méthode permettra de réduire la douleur et les risques liés aux biopsies traditionnelles répétées.

Alex Golberg 2L'étude, à laquelle a également participé la doctorante Julia Sheviryov, du laboratoire du Prof. Golberg a été récemment publiée dans la revue Scientific Reports.

"La technique du prélèvement de tissus en général et de tissus provenant de tumeurs cancéreuses en particulier est une procédure courante en médecine et revêt une importance particulière pour la médecine personnalisée", explique le Prof. Yakhini. "Les échantillons sont utilisés pour le diagnostic et la caractérisation structurelle et moléculaire de la tumeur et anticiper sa réponse aux divers traitements. Aujourd'hui, ils sont collectés essentiellement par biopsie, prélèvement d'un morceau de tissu. Mais cette méthode présente plusieurs inconvénients: elle provoque des lésions et des saignements et même l'inflammation et la douleur sur l'endroit du prélèvement, et plus important encore, l’échantillonnage effectué de cette manière est local et ne permet pas une cartographie complète de l’ensemble de la tumeur. Nous avons cherché à mettre au point une méthode alternative permettant d’étendre les informations générées par le processus grâce au prélèvement de fluides tissulaires obtenus par l'application d'un champ électrique sur le tissu".

Une grande avancée pour la médecine personnalisée

Selon le Prof. Golberg, il s'agit d'une technique appelée électroporation, qui consiste à appliquer un champ électrique sur la membrane cellulaire pour en augmenter la perméabilité. À ce jour, cette technologie est utilisée principalement pour insérer des molécules (telles que l'ADN ou des médicaments) dans la cellule, par exemple dans des procédures d'ingénierie génétique, ou pour extraire des molécules à partir de plantes dans l'industrie alimentaire.

Pour réaliser cette étude, les chercheurs ont prélevé des échantillons de tissus rénaux et hépatiques chez des souris saines et des tissus d'une tumeur cancéreuse du foie humain, et ont exposé ces tissus à une combinaison d'impulsions électriques : 50 impulsions courtes à haute tension (500 volts) et 50 impulsions longues à tension basse (50 volts). Le procédé a produit un fluide à partir du tissu, d'où ont été ensuite extraites des molécules de protéines et d’ARN. Il s'est avéré que le profil moléculaire des échantillons ainsi mesurés était similaire à ceux obtenus par biopsie tissulaire complète, et fournissait des informations relativement fiables et précises sur les tissus testés.

"Nous avons développé une méthode innovante permettant de prélever des échantillons moléculaires de tissus en les exposant à des champs électriques", conclut le Prof. Golberg. "L'extraction de molécules par impulsions électriques permet de différencier les tissus cancéreux des tissus normaux. Notre approche présente plusieurs avantages par rapport aux méthodes de biopsie conventionnelles: elle n'écorche pas le tissu lui-même, lésion pouvant provoquer une inflammation et même favoriser la formation de métastases; elle est capable de détecter la présence d'une tumeur dans un organe particulier même lorsque son emplacement exact est inconnu; elle peut permettre l'échantillonnage à différents endroits et la cartographie complète du tissu ou de la tumeur. Nos résultats sont susceptibles de servir de base au développement d’une nouvelle approche de prélèvement d'échantillons pour caractériser les tumeurs cancéreuses, qui fera grandement avancer la médecine personnalisée".

Biopsie Alex golberg

 

Photos:

1. Prof. Alex Golberg (Crédit: Université de Tel-Aviv)

2.  Processus d'extraction de molécules pars impulsions électriques. (Crédit: Prof. Alexander Golberg).

 

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Un scanner presque sans radiation mis au point à l'Université de Tel-Aviv entré en service

Un nouveau scanner, basé sur une technologie innovante développée par le Prof. Edith Marom de la Faculté de Médecine de l'Université de Tel-Aviv, en collaboration avec le Dr. Arnaldo Mayer de l'Hôpital Sheba Tel-Hashomer et permettant un rayonnement inférieur de 96% à la normale sans réduction de la qualité de l'image, est entré en utilisation dans cet hôpital, lequel est affilié à l'université. Il sera d'abord utilisé pour la détection précoce du cancer du poumon et, dans un proche avenir, dans les domaines de la mammographie et des examens au scanner pédiatriques.

CT MRILa scannographie, ou tomodensitométrie est utilisée pour évaluer les lésions des organes internes pour la détection de tumeur ou de fracture, l'examen des métastases cancéreuses, les problèmes orthopédiques, les problèmes vasculaires et autres. Son seul inconvénient est le degré de rayonnement ionisant émis par l'appareil pendant l'examen, susceptible d'augmenter par lui-même le risque de cancer. En effet, un examen par scanner standard équivaut à cent radiographies sur le plan de l'exposition aux rayons X. Le nouveau scanner lui, émet un faisceau de rayonnement équivalent à celui d'une radiographie et demi.

Enseigner à l'ordinateur 

Sa technologie est basée sur l'intelligence artificielle, en particulier sur un nouvel algorithme de pointe qui permet à la fois un "débruitage" puissant de l'image et la préservation de ses détails, et donc réduit le niveau de rayonnement sans compromettre la qualité de l'image obtenue, et la capacité des médecins à fournir un diagnostic précis.

Le nouveau scanner a été testé à l’hôpital Sheba, sur 60 personnes ayant également subi un examen du thorax au moyen d'un scanner normal à rayonnement élevé. Le test a montré que le nouveau scanner à rayonnement faible n'a laissé échapper aucun des résultats obtenu par l'autre.

Edith Marom"Lorsqu'on baisse le niveau de rayonnement d'un scanner standard, on obtient une image très 'granuleuse' et 'bruyante' qui ne permet pas un bon décodage", explique le Prof. Eli Konen, Directeur de la division d'imagerie médicale de l'hôpital Sheba, et chef du Département de radiologie de la Faculté de médecine de l'UTA, qui a réalisé le test. "Nous avons réussi à 'enseigner' à l'ordinateur, au moyen de l'intelligence artificielle et de réseaux neuronaux, comment transformer une image granuleuse en une image permettant un diagnostic de qualité".

Le scanner a tout d'abord été testé sur des fumeurs venus se faire examiner en vue d'un dépistage précoce du cancer du poumon. "Il s'agit d'une population en bonne santé qui vient se faire examiner une fois par an, et donc susceptible d'être exposée de cette manière à de nombreuses radiations. Aujourd'hui, je peux dire à ces patients que l'examen qu'ils passent présente en lui-même un risque de cancer réduit".

Eli KonenLe développement du nouveau système a duré trois ans et a été financé par la Direction de l'innovation du gouvernement israélien. La technologie, approuvée par la Division des Technologies du ministère de la Santé, devrait être mise en place dans d'autres organisations sanitaires.

"Il y a dix ans cela aurait semblé de la science-fiction, mais dans un avenir prévisible, il y aura probablement quatre de ces scanners à rayonnement réduit en service à l'hôpital Tel Hashomer, qui permettront de diagnostiquer presque tous les patients".

Les chercheurs poursuivent actuellement leurs études pour permettre d'appliquer cette technique de tomodensitométrie par rayonnement faible également à d’autres types de tests, comme les mammographies et la scannographie pédiatrique.

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