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Médecine

Le lien entre le stress et la douleur physique

D’après une étude menée par le Prof. Ruth Defrin du Département de physiothérapie de la Faculté de médecine de l’Université de Tel-Aviv, sa doctorante Nirit Geva et le Prof. Jens Pruessner de l'Université McGill, un stress psychologique aigu réduit la capacité d’une personne de résister à la douleur physique. L’étude, qui vient d’être publiée dans la revue Pain, montre qu’un stress soudain provoque une intensification significative de la sensation douloureuse et une diminution considérable de la capacité du corps à inhiber la douleur.

découverte-du-lien-entre-Stress-et-Douleur-physiquePour les besoins de l’étude, les chercheurs ont mesuré les seuils de sensibilité et de résistance à la douleur de 29 sujets masculins en bonne santé qui venaient de subir le test dit « de tâche stressante », mis au point par le centre d'imagerie médicale de Montréal (Montreal Imaging Stress Task - MIST).

Le MIST est un test psychologique au cours duquel les participants sont invités à résoudre des exercices d’arithmétique chronométrés sur ordinateur, recevant immédiatement un message « vrai »  ou « faux ». L’effet de stress provient du fait que seules 20 à 45% de leurs réponses, qu’elles soient exactes ou non, seront évaluées comme correctes, les sujets ayant préalablement été informé que le score moyen de réussite se situe entre 80% et  90%. Ils sont donc constamment informés de leur «mauvaise performance», sans avoir aucun moyen d'améliorer leur score, quels que soient leurs efforts.

Plus le stress perçu est fort,

moins les capacités de modulation de la douleur fonctionnent

Pour mesurer les effets du stress sur la perception douloureuse, les participants ont été soumis à une série de tests communément utilisés en médecine et en psychologie pour évaluer les seuils de sensibilité et de résistance à la douleur, avant et immédiatement après l'exposition au MIST. Dans l’un d’eux, par exemple, ils étaient invités à signaler le moment où  un stimulus de chaleur devenait douloureux.

Ruth Defrin« Nous avons divisé le groupe en fonction des niveaux de stress » commente le Prof. Defrin. «Nous avons constaté que non seulement le stress psychosocial réduit la capacité de moduler, contrôler la douleur, mais de plus, que les changements étaient beaucoup plus importants chez les sujets présentant une plus forte réaction au stress. Plus le stress perçu est fort, moins les capacités de modulation de la douleur fonctionnent. En d'autres termes, le type de stress perçu et son ampleur détermine son interaction avec le système de contrôle de la douleur ».

«Le stress est défini comme un sentiment d'impuissance et d'imprévisibilité, semblable à celui que vous ressentez lorsque vous êtes coincé dans un embouteillage : vous êtes désarmés et n’avez aucun contrôle de la situation » explique le Prof. Defrin. « Il peut avoir des répercussions positives dans un environnement de travail stimulant par exemple, mais globalement ses effets sont essentiellement négatifs ».

 

Tout faire pour réduire la quantité de stress dans nos vies

Les chercheurs se sont avoués surpris des résultats obtenus. «Nous étions sûrs de constater une aptitude accrue de la modulation de la douleur suite au stress, étant donné les anecdotes courantes sur cette capacité chez les personnes blessées lors de combats ou d’accidents sportifs. Nous avons été surpris de constater exactement le contraire. L’exposition au stress diminue de façon dramatique la capacité à moduler la douleur » déclare le Prof. Defrin, qui ajoute : «Nous savions déjà par de précédentes études que le stress chronique est beaucoup plus dommageable que le stress aigu, et est associé non seulement à une dysfonction des mécanismes régulateurs de la douleur, mais aussi à des douleurs chroniques et à des maladies systémiques ».

« La vie moderne expose les individus à de nombreuses situations stressantes récurrentes», observe-t-elle. « Bien que nous n’ayons aucun moyen de prévoir quel type de stress nous ressentirons dans des circonstances différentes, il est conseillé de faire tout ce qui est en notre pouvoir – pratique de techniques de relaxation et de réduction du stress, thérapies etc.- pour réduire la quantité de stress dans nos vies ».

 

http://siliconwadi.fr/16881/israel-decouverte-du-lien-entre-stress-et-douleur-physique

Cet article a été publié sur: http://siliconwadi.fr/ sous le titre: "Israel : Découverte du lien entre stress et douleur physique", le 10.02.2015.

 

Alzheimer: pourquoi les femmes sont plus touchées

Une importante étude menée sous la direction du Prof. Ilana Gozes, de l’Ecole des neurosciences de l’Université de Tel-Aviv, titulaire de la chaire de recherche sur les facteurs de croissance et responsable du laboratoire de neuro-endocrinologie moléculaire de la Faculté de médecine de l’Université, révèle que l’action d’un gène spécifique, essentiel pour le développement du cerveau,  provoque des tendances différentes entre les sexes dans les pathologies d’origine cérébrale, comme l'autisme et la maladie d'Alzheimer. D’après les chercheurs l’impact différent de ce gène chez les hommes et chez les femmes, explique pourquoi l’autisme est trois fois plus répandu chez les garçons que chez les filles, et le pourcentage de femmes plus élevé que celui des hommes parmi les patients atteints d'Alzheimer.

hommes-et-femmes-ont-des-cerveaux-differentsL'étude, publiée ce mois-ci dans la revue Translational Psychiatry, est susceptible d’ouvrir la voie au développement de médicaments qui aideront des millions de personnes dans le monde.

 

« Il y a environ 15 ans nous avons découvert dans mon laboratoire un nouveau gène, que nous avons appelé ADNP (Activity-Dependent Neuroprotective Protein) » explique le Prof. Gozes. « Ce gène est responsable de la production d'une protéine du même nom, essentielle pour le développement du cerveau chez le fœtus, qui s’exprime dans l'hippocampe du cerveau, étroitement lié aux facultés de mémoire  et d'apprentissage. Il s’est avéré que cette protéine est responsable, entre autre, de la régulation de deux autres gènes qui s’expriment également dans l’hippocampe, l’un considéré comme le principal facteur de l’Alzheimer et l’autre directement lié à un certain type d’autisme. Il est cependant important de noter qu’il existe tout un ensemble de gènes/protéines qui contrôlent l’autisme et la maladie d’Alzheimer» ajoute-t-elle.

Un gène qui agit différemment sur le cerveau féminin et masculin

Au cours de la présente étude, le Prof. Gozes et son équipe ont choisi  de s’attaquer à la question de la différence entre les sexes : « Dès le début de notre étude, nous avons remarqué qu’il existe une plus grande quantité de protéine ADNP chez les souris mâles que chez les femelles » dit le Prof. Gozes. « Nous sommes parvenus à des conclusions semblables en examinant le cerveau d’êtres humains après autopsie ». Par la suite les chercheurs ont examiné l’influence de l’ADNP dans l’hippocampe sur les deux gènes importants qu’il contrôle, liés respectivement à l’autisme et à l’Alzheimer. Les résultats ont montré que la déficience en ADNP provoque une expression plus élevée du gène de l’Alzheimer chez les femelles, et par contre,  augmente l'expression du gène associé à l'autisme chez les mâles. Conclusion : il est fort possible que le gène ADNP soit l’un des facteurs des différences connues entre les sexes dans la prédisposition à ces deux troubles.

ilana gozes180-180L’étude a également montré qu’une déficience en ADNP influence différemment le fonctionnement et le comportement des mâles et des femelles. Chez les mâles on a observé des dommages plus importants, en particulier des capacités d'apprentissage, de la mémoire et de la mémoire sociale (capacité à reconnaitre des objets et des individus). Chez les femelles par contre, on a observé uniquement une certaine atteinte de la mémoire sociale. Cependant, le fait même de l’atteinte à la mémoire sociale, chez les deux sexes, suggère un lien entre la carence de l’ADP N et l’autisme.

 

 «Notre étude met en évidence les différences neurologiques entre les deux sexes, et la nécessité d’examiner séparément leurs réactions respectives, particulièrement dans les expériences cliniques portant sur l’efficacité de nouveaux  médicaments » conclue le Prof. Gozes. « Nous continuons actuellement à examiner  les mécanismes cérébraux qui provoquent ces différences. Nous pensons avoir découvert ici un élément-clé susceptible de jeter les bases du développement de traitements plus efficaces à l'avenir ».

 

http://siliconwadi.fr/16872/alzheimer-pourquoi-les-femmes-sont-plus-touchees

Cet article a été publié sur http://siliconwadi.fr/ le 6.02.2015 sous le titre: "Alzheimer: pourquoi les femmes sont plus touchées"

Une nouvelle arme contre les bactéries résistantes aux antibiotiques

Une étude réalisée sous la direction du Prof. Udi Qimron du Départment de microbiologie clinique et d’immunologie de la Faculté de médecine de l’Université de Tel-Aviv, par le doctorant Shahar Molshanski-Mor a identifié une protéine capable d'entraver la croissance des bactéries résistantes aux antibiotiques, en séquençant l’ADN de ces bactéries. La recherche a été publiée dans la revue Proceedings of the National Academy of Science of the United States (PNAS).

nouvelle-arme-contre-les-bactéries-résistantes-aux-antibiotiquesLes bactéries résistantes aux antibiotiques se sont développées dans le monde entier suite à l’usage répété des bactéricides au fil des ans, pour lutter contre les maladies infectieuses. La nouvelle technique développée par les chercheurs de l’UTA est basée sur l’idée de combattre ces «superbactéries» de l'intérieur, au lieu d'utiliser des produits chimiques qui attaquent leur paroi cellulaire par l’extérieur. Ils ont donc systématiquement passé au crible les protéines des virus qui infectent les bactéries (bactériophages).

 

Lutter contre les virus grâce aux protéines...des virus Udi-Qimron

«Comme les bactéries et les virus ont co-évolué pendant des milliards d'années, nous soupçonnions que les virus pouvaient précisément contenir les armes nécessaires pour lutter contre les bactéries » explique le Prof. Qimron. « Nous avons donc procédé pendant plus de deux ans et demi  à un examen systématiquement des protéines des virus qui infectent ces bactéries».

Utilisant des méthodes de séquençage à haut débit de l'ADN permettant de déterminer l’ordre précis de ses éléments, les chercheurs ont localisé les mutations des gènes qui  aident la bactérie à résister à la toxicité des inhibiteurs de croissance produits par les virus. Ils ont ainsi pu identifier une nouvelle protéine minuscule, définie comme « produit génétique inhibiteur de croissance (Gp) 0,6 » qui paralyse l'activité d'une protéine essentielle au maintien de la cellule bactérienne. La défectuosité de cette protéine a pour conséquence la rupture et la mort consécutive de la cellule.

«La nouvelle technologie employée et la collaboration interdisciplinaire entre biologie moléculaire et bioinformatique a fait progresser notre étude plus que nous aurions pu le prévoir » a déclaré le professeur Qimron. « Nous espérons que notre approche sera utilisée pour identifier plus avant de nouveaux inhibiteurs de croissance et leurs cibles parmi les espèces bactériennes et dans les organismes pluricellulaires ».

 Les chercheurs poursuivent leur étude des virus bactériens dans l'espoir de trouver d’autres composés et processus qui améliorent le traitement des bactéries résistantes aux antibiotiques par l’utilisation des protéines de  ces virus. D’après eux, l’accumulation des connaissances sur la biologie des virus bactériens finira par conduire à des percées inattendues dans la lutte contre les bactéries résistantes aux antibiotiques.

 

http://siliconwadi.fr/16834/une-nouvelle-arme-contre-les-bacteries-resistantes-aux-antibiotiques

Cet article a été publié sur http://siliconwadi.fr/ le 2.02.2015

Cancer : Découverte du mécanisme de propagation

Les Prof. Eshel Ben-Jacob, détenteur de la chaire de physique des systèmes complexes de l'Université de Tel-Aviv et  José Onuchic, co-directeur du Centre de Biophysique théorique de l’Université de Rice au Texas, ont découvert comment le cancer exploite le système de communication entre les cellules pour se répandre à travers le corps. Dans une étude parue ce mois-ci dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences, ils montrent comment les cellules cancéreuses détournent le mécanisme par lequel les cellules adjacentes communiquent entre elles pour diffuser des métastases et échapper au système immunitaire.

Découverte-majeure-sur-le-cancer-en-Israël 1Le mécanisme d'interaction cellulaire connu sous le nom de « voie de signalisation Notch », au cours duquel les cellules voisines se transmettent des messages du type  « soit comme moi» ou «ne soit pas comme moi », joue un rôle crucial dans le développement embryonnaire et la cicatrisation des plaies. Il est activé lorsque la protéine réceptrice Notch se lie à l’un de ses deux ligands, Delta ou Jagged, provoquant une modification de l’expression génétique de la cellule adjacente.

Les "mauvais acteurs" de la progression du cancer

 «Selon nous les principaux agents des métastases sont des grappes de cellules hybrides, à la fois épithéliales (immobiles) et mésenchymateuses (migrantes) », explique le Prof. Ben-Jacob. «Ce sont elles, et  non pas les cellules totalement migrantes, qui sont les « mauvais acteurs » de la progression du cancer et présentent le risque le plus élevé. En agissant ensemble, ces grappes des cellules cancéreuses hybrides ont une meilleure chance d'échapper au système immunitaire et peuvent mieux survivre en circulant dans les vaisseaux sanguins ».

Les premiers indices de la liaison entre la protéine Notch avec son ligand Delta sont parvenus aux biologistes au début du siècle dernier, à travers l’étude de la formation des ailes de la mouche du vinaigre. « Dans cette liaison, les cellules émettrices et réceptrices expriment des signaux contraires qui les amènent à se conduire de manière opposée: ‘ne soit pas comme moi’ » explique le Prof. Ben-Jacob. « Jusqu’à présent, on pensait que les deux ligands jouaient un rôle similaire. Nous avons cherché à étudier de plus près les différences entre eux ».

eshel ben-jacob 1Il s’avère que justement le ligand Jagged joue un rôle essentiel dans la progression tumorale. Le cancer profite de l'influence des protéines Jagged pour former des unités migrantes de cellules souches cancéreuses hybrides. La molécule Jagged peut provoquer la création de cellules à la fois émettrices et réceptrices produisant le message "soyez comme moi", utile pour le développement embryonnaire et le processus de guérison, mais également susceptible d’être détourné par les cellules cancéreuses, qui peuvent en profiter pour créer de véritables « équipes d'assaut » qui se déplacent dans l’organisme.

 

Comprendre les décisions des cellules lorsqu'elles 'se parlent' les unes aux autres

La liaison Notch-Jagged aide également les cellules à développer une résistance à la chimiothérapie et la radiothérapie et facilite la formation des métastases en favorisant la communication entre les cellules cancéreuses migrantes et celles du tissu conjonctif de l’environnement vers lequel elles ont migré. Les cellules du tissu conjonctif aux alentours de la tumeur sécrètent des ligands Jagged. Les chercheurs ont découvert que les cellules cancéreuses détournent les cellules voisines et les incite à accroître leur production de ligand, renforçant ainsi les chances de survie du cancer. Les cellules Jagged présentant une forte probabilité d'acquérir des propriétés semblables à celles des cellules souches,  elles utilisent cette plasticité cellulaire pour s'adapter aux nouvelles conditions de l'emplacement des métastases, augmentant ainsi la production de cellules souches cancéreuses résistantes à la thérapie.

Selon les chercheurs, ce nouveau modèle est une étape vers une compréhension plus profonde des mécanismes de signalisation utilisés par les cellules cancéreuses pour échapper au système immunitaire et au traitement. « Étudier les cellules prises individuellement ne peut pas nous donner toutes les réponses. Nous avons besoin de comprendre les ‘décisions’  qu’elles prennent lorsqu’elles ‘se parlent’ les unes aux autres ».

 

http://siliconwadi.fr/16795/cancer-decouverte-israelienne-du-mecanisme-de-propagation

Cet article a été publié sur http://siliconwadi.fr/ le 29.01.2015 sous le titre "Cancer: Découverte israélienne du mécanisme de propagation"

 

Des chercheurs de l'Université de Tel-Aviv ont découvert une mutation génétique à l’origine de l’insuffisance ovarienne précoce

Une étude réalisée par une équipe de chercheurs dirigée par le Dr. Liat de Vries  et le Prof. Lina Basel-Wingate de l'École de médecine de l'Université de Tel-Aviv et du Centre médical Schneider a révélé qu’une mutation particulière du gène SYCE1 provoque l'insuffisance ovarienne précoce, dysfonctionnement caractérisé par l'absence de cycle menstruel ou l'arrêt des menstruations avant l’âge de 40 ans, dont souffre environ 1% des femmes dans le monde.

fecondationL'étude a été publiée dans la revue Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism.

A l’origine de cette étude : le cas spécifique de deux jeunes sœurs souffrant d’un phénomène aménorrhée primitive, traitées par le Dr. de Vries. « Toutes deux provenaient d'une famille arabe israélienne, où les parents étaient cousins germains » explique-t-elle. « Toutes deux affichaient des symptômes clairs d'insuffisance ovarienne: l'une présentait des signes de puberté et un développement physique extérieur correspondant à son âge, mais n'avait pas ses règles; alors que chez la seconde, qui avait déjà 16 ans, n'était apparu aucun signes de puberté. Après avoir examiné et éliminé une variété de facteurs connus (trouble chromosomique, toxines, maladies auto-immunes et maladies génétiques connues), nous avons commencé à rechercher chez les deux jeunes filles d'autres facteurs génétiques ».

Le "séquençage de nouvelle génération"

Pour réaliser l'étude, les chercheurs ont utilisé la méthode dite du «séquençage de nouvelle génération ». Ils ont effectué une caractérisation génétique des jeunes filles, de leurs parents, de leurs frères et sœurs, et y ont ajouté la détermination du séquençage des exomes - parties des gènes responsables du codage des protéines - dans l'ADN des deux jeunes filles. Des échantillons d'ADN  provenant de 90 sujets Arabes israéliens supplémentaires ont été utilisés comme test de contrôle.

Liat de VriesLe processus de caractérisation génétique a révélé chez les jeunes filles une mutation particulière du gène SYCE1, provoquant une anomalie de la protéine ayant un rôle majeur dans la méiose, processus de division des cellules reproductrices - ovules et spermatozoïdes. Les parents et les trois frères étaient porteurs de la mutation, alors qu’une autre sœur, mariée et avec des enfants, ne portait pas la mutation dans ses gènes.

« On avait déjà identifié dans le passé un lien entre ce gène et l'insuffisance ovarienne primaire chez des souris de laboratoire, mais c'est la première fois qu'on retrouve une telle connexion chez des humains», dit le Dr. de Vries. « Selon nous, l’anomalie de cette protéine interfère avec le processus de méiose, aboutissant à l’absence de création d'ovules dans les ovaires, ou bien à la production d’ovules endommagées, et donc à une défaillance totale ou partielle de la sécrétion d'hormones provoquant la puberté. Comme nous l'avons vu avec les deux sœurs, le niveau de l'atteinte peut varier d'une personne à l'autre ».

Eviter des années de traitement inutile

Le Dr. de Vries estime que la détection de la mutation et de ses conséquences éviteront à la famille une peine inutile. « Ils savent à présent que les chances des deux filles atteintes d'avoir des enfants naturellement sont extrêmement faibles. Bien que l’information en elle-même soit difficile à accepter, elle pourra leur éviter des années de traitements inutiles. Au lieu de cela, les jeunes filles pourront se concentrer à la recherche d'autres solutions existantes aujourd'hui - tels que le don d'ovules. En outre, tous les membres de la famille se rendent à présent compte qu'ils doivent subir des tests génétiques pour détecter la mutation ».

Les chercheurs poursuivent actuellement l’étude sur d'autres membres de la famille à la recherche de possibles effets de la mutation sur les éléments masculins.

 

http://siliconwadi.fr/16146/insuffisance-ovarienne-decouverte-de-la-mutation-responsable

Cet article a été publié sur http://siliconwadi.fr/ le 18.12.2014 sous le titre : « Insuffisance ovarienne : découverte de la mutation responsable »