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Médecine

Université de Tel-Aviv: Progrès dans le traitement des traumatismes crâniens

Les Prof. Renana Baratz-Goldstein et Chaim Pick, de l'Ecole de médecine de l'Université de Tel-Aviv, en collaboration avec le Prof. Daphne Atlas de l'Université hébraïque de Jérusalem ont testé en laboratoire une nouvelle molécule qui permet de protéger efficacement le cerveau après un traumatisme craniocérébral léger (TCCL). Selon les chercheurs, une dose unique de la nouvelle protéine administrée dans l'heure qui suit le choc réduit les risques d'inflammation cérébrale à l'origine de la mort cellulaire et des troubles cognitifs qui en découlent.

Decouverte-dans-le-traitement-des-traumatismes-craniensL'étude, publiée récemment dans la revue PLOS ONE, pourra aboutir dans l'avenir à la mise au point de médicaments pour le traitement préventif des effets secondaires des lésions cérébrales d'origine traumatique.

"Les traumatismes crâniens légers, généralement causés par des accidents ou des chutes, sont fréquents chez les enfants, les sportifs, les soldats et les personnes âgées". explique le Prof. Baratz-Goldstein." Comme ils ne présentent souvent pas de signes extérieurs visibles ni de lésions des structures cérébrales, ils sont souvent sous-diagnostiqués. Mais les patients souffrent fréquemment de troubles cognitifs, comportementaux et émotionnels de longue durée, associées à des changements biochimiques et cellulaires. Actuellement, il n'existe pas de traitement efficace".

Calmer le processus inflammatoire responsable de la mort cellulaire

Bien que la plupart des manifestations diminuent sensiblement quelques jours ou semaines après la blessure, près de 50% des patients ressentent des symptômes de TCCL un an après, y compris des changements émotionnels et des troubles de la mémoire et des difficultés psychiques ou somatiques. Ces complications résultent d'une augmentation des niveaux de glutamate, du stress oxydatif, de la rupture hémato-encéphalique, et en particulier du processus inflammatoire causé par la blessure et qui provoque la mort cellulaire (apoptose).

Chaim PickSelon les chercheurs, les blessures internes ou externes provoquées par le choc crânien activent fortement le processus inflammatoire, conduisant à la mort cellulaire et aux troubles cognitifs et émotionnels qui en découlent, par l'intermédiaire des enzymes MAPK impliqués dans le processus d'inflammation des cellules du cerveau, C'est pourquoi il est important de retarder le processus inflammatoire causé par la lésion.

D'après eux, une dose des nouvelles molécules développées en laboratoire, administrée dans l'heure suivant le traumatisme pourra prévenir les dommages, à la fois à court et à long terme susceptibles de découler de ces accidents.

Dans son laboratoire de Jérusalem, le Prof. Atlas a développé de petites molécules appelées peptides TXM (thiorédoxine-mimétique) qui imitent l'action de la protéine thiorédoxine ou TRX1, chargée de maintenir l'état d'oxydation des cellules, tout en réduisant l'activité des enzymes MAPK activés lors de son oxydation. Ainsi elles entravent la cascade de réactions enzymatiques conduisant à l'inflammation. Les peptides nouvellement synthétisées sont composées de 3 ou 4 acides aminés qui inhibent l'activité inflammatoire des enzymes MAPK, prévenant ainsi la mort cellulaire.

Une précédente étude a déjà montré que ces nouvelles molécules empêchent les processus inflammatoires découlant de niveaux élevés de sucre dans le sang. Les chercheurs ont donc décidé de vérifier si elles pouvaient également être utilisées dans le cas d'une inflammation causée par un traumatisme.

Les tests réalisés sur des souris de laboratoire ont été probants: les molécules ont rétabli les capacités cognitives des souris, y compris la mémoire spatiale, la capacité d'apprentissage et la reconnaissance des objets, vérifiées 7 jours, puis 30 jours après le traumatisme. En outre, les peptides se sont avérés très efficaces pour inhiber l'activité de l'enzyme MAPK dans des cellules neuronales d'origine humaine cultivées in-vitro.

Selon les chercheurs, l'étude démontre le potentiel des peptides TXM pour réduire de manière significative les déficiences cognitives après une lésion cérébrale traumatique légère. Autre avantage de ce traitement potentiel: il réduit sensiblement le risque d'effet toxique, car les peptides sont constitués d'acides aminés, éléments naturels constitutifs des protéines cellulaires, contrairement à l'utilisation de médicaments non naturels. Ainsi, les peptides TXM sont-ils des candidats prometteurs pour le traitement préventif des dommages secondaires des lésions cérébrales d'origine traumatique.

D'autres expériences cliniques sont nécessaires pour établir la validité du traitement soulignent cependant les chercheurs.

 

Cet article a été publié sur Siliconwadi.fr sous le titre "Traumatisme crânien: découverte prometteuse en Israël"

Des chercheurs de l'Université de Tel-Aviv inventent un patch cardiaque bionique contrôlable à distance pour remplacer les greffes du cœur

Le Dr. Tal Dvir et son doctorant Ron Feiner du Département de microbiologie moléculaire et biotechnologie de l'Université de Tel-Aviv ont mis au point un patch organique contrôlable à distance pour réparer les tissus cardiaques endommagés. Le nouveau patch, qui combine électronique et tissus vivants est susceptible de révolutionner la recherche cardiaque et de constituer dans un avenir proche une alternative aux problématiques greffes du cœur.

La recherche a été publiée hier dans la revue Nature Materials.

patch-cardiaque-rvolutionnaireContrairement aux autres cellules du corps, les cellules cardiaques ne se reconstituent pas. Aussi la cicatrice qui se créé après un incident cardiaque persiste-t-elle, diminuant les capacités de fonctionnement du cœur. Aujourd'hui la seule solution est la transplantation, mais les listes d'attente sont longues, alors qu'on estime que la moitié des patients ayant subi une atteinte cardiaque sérieuse meurent dans les 5 années qui suivent.

Le "patch cardiaque cyborg" de l'Université de Tel-Aviv pourra bientôt constituer une alternative. Combinant composants organiques et électroniques, il possède des capacités qui dépassent celles du tissu cardiaque humain: comme lui, il se contracte et se dilate, mais en plus, il se régule comme une machine.

Un coeur "intelligent"

"Avec ce patch cardiaque, nous avons intégré l'électronique et les tissus vivants", commente le Dr. Dvir. "Cela fait très science-fiction, mais c'est une réalité, et nous pensons que cela va faire avancer la recherche cardiaque d'un grand pas. Jusqu'à présent, on pouvait fabriquer des tissus cardiaques organiques, et les résultats obtenus étaient mitigés. A présent, nous avons produit un tissu bionique viable qui assure un fonctionnement correct du tissu cardiaque".

Le laboratoire d'ingénierie tissulaire et de médecine régénérative du Dr. Dvir à l'Université de Tel-Aviv est depuis ces cinq dernières années à l'avant-garde de la recherche en cardiologie, travaillant au développement de substituts fonctionnels des tissus endommagés de manière permanente par les crises et les maladies cardiaques à l'aide d'outils nano-technologiques sophistiqués. Le nouveau "patch cardiaque cyborg" non seulement remplace le tissu organique, mais assure également son bon fonctionnement grâce à un système de surveillance à distance.

tal-dvir"Nous avons d'abord veillé à ce que les cellules du patch soient capable de se contracter et de se dilater comme le tissu cardiaque, d'où la nécessité d'utiliser des matériaux organiques, explique le Dr. Dvir. "Mais il était tout aussi important de pouvoir vérifier ce qui se passe dans ce patch après sa pose, et de réguler son fonctionnement. Nous voulions également être en mesure de délivrer des médicaments directement au cœur à partir du patch pour améliorer son intégration dans le corps du patient".

Thérapie cardiaque en temps réel

Pour créer ce nouveau patch bionique, les chercheurs fabriquent une  structure biologique qui contient à la fois des cellules souches prélevées sur le patient lui-même (afin que le patch soit bien accepté par l'organisme), des nano-molécules d'or qui améliorent la stimulation électrique, et des polymères électroactifs capables de délivrer des médicaments sur demande. Le patch est créé au moyen d'une imprimante 3D. L'une des innovations de la recherche est l'intégration de composants électroniques qui transforment le patch en "cyber-tissu" possédant des capacités améliorées. Après la greffe du patch par opération, le médecin peut suivre et contrôler son activité à distance au moyen d'impulsions électroniques. "Imaginez qu'un patient assis chez lui, ne se sente pas bien", explique le Dr. Dvir. "Son médecin sera en mesure de se connecter à son ordinateur et au dossier de ce patient en temps réel; il pourra visualiser les données envoyées à distance à partir de capteurs implantés dans le tissu du patch, évaluer exactement ce qui se passe dans l'organisme du patient, et activer de loin les médicaments nécessaires".

heart-patch-1"L'objectif à long terme est que le patch cardiaque puisse s'auto-réguler. En d'autres termes, s'il détecte une inflammation, il délivrera un médicament anti-inflammatoire. S'il détecte un manque d'oxygène, il libèrera des molécules qui améliorent la formation des vaisseaux sanguins etc.».

Le Dr. Dvir examine actuellement comment ce concept pourrait s'appliquer au cerveau et la moelle épinière pour traiter les affections neurologiques. "Il s'agit certainement d'une percée. Mais je ne conseillerais pas pour autant de se jeter sur des cheeseburgers ou d'abandonner tout sport. La mise en pratique de cette technologie peut prendre un certain temps. Entretemps, un mode de vie sain est toujours la meilleure façon de conserver son cœur en bonne santé".

 

Cet article a été publié sur Siliconwadi sous le titre: "Israël: invention d'un patch cardiaque révolutionnaire"

Des chercheurs de l'Université de Tel-Aviv identifient une prédisposition génétique au cancer dans une momie du 18e siècle

Le Prof. Israël Hershkowitz et les Dr. Rina Rosin-Arbesfeld et Ella Sklan de la Faculté de Médecine de l'Université de Tel-Aviv ont découvert une mutation génétique associée au cancer du côlon dans une momie hongroise du 18e siècle. L'étude, exécutée par l'étudiante de MA Michal Feldman, et publiée en février dans la revue PLoS ONE suggère que la prédisposition au cancer n'est pas le produit du style de vie moderne et existait déjà il y a des siècles.

MomiehongroiseLe cancer en général et celui du côlon en particulier compte parmi les principales causes de mortalité aujourd'hui dans le monde. Le style de vie moderne, la nourriture industrialisée que nous consommons, les changements climatiques etc. sont souvent considérés comme responsables de son augmentation au cours des dernières décennies. Pour examiner le bienfondé de cette hypothèse, des chercheurs de l'Ecole de médecine de l'Université de Tel-Aviv ont tenté de vérifier si des populations anciennes, vivant dans un environnement complètement différent, étaient également porteuses de mutations génétiques augmentant la prédisposition à la maladie. Les résultats sont surprenants.

«Bien qu'on ne trouve presque aucun témoignage de cancer chez les populations anciennes, la maladie est devenue l'une des principales causes de décès chez les populations modernes», explique le Dr Rosin-Arbesfeld, spécialiste des mutations génétiques associées au développement du cancer colorectal. «Malheureusement, en dépit des innombrables études menées dans ce domaine dans le milieu universitaire et dans l'industrie et de l'argent investi, la plupart des cancers n'ont pas encore de solutions médicales efficaces. De nombreux chercheurs, à la recherche d'un indice qui permettrait de mieux appréhender le problème, se demandent si la prédisposition génétique au cancer est un phénomène des temps modernes, où abondent polluants, produits chimiques, radiations et hormones, ou bien si nos ancêtres, qui mouraient à un âge plus jeune pour des raisons autres n'avaient tout simplement "pas le temps" de développer la maladie, même s'ils en possédaient la prédisposition génétique.

Mutation du gène APC

ProfHershkovitzPour vérifier la question, le Dr Rosin-Arbesfeld et le Dr. Sklan du Département de microbiologie et d'immunologie de l'UTA se sont jointes au Prof. Israël Hershkowitz du Département d'anatomie et anthropologue de la Faculté de médecine. Tous trois se sont rendus au Musée d'histoire naturelle de Budapest, qui possède une rare collection de momies vieilles de 200 à 300 ans, provenant pour la plupart d'une église de la ville hongroise de Vác. « Pendant des siècles les chrétiens en Europe avaient coutume d'enterrer leurs morts dans des cercueils dans les sous-sols des églises», explique le Prof. Hershkowitz. «Dans certains cas, il régnait dans ces sous-sols des conditions qui ont conduit à un processus de momification naturelle, c'est-à-dire que les corps ne sont pas désintégrés, mais ont séchés par un processus lent et au fil du temps sont devenus des momies. Ainsi leurs tissus mous ont-ils été préservés en relativement bon état, et on peut aujourd'hui s'en servir pour réaliser divers types de recherche, y compris des études génétiques ». Les chercheurs ont recueilli des échantillons de vingt momies, et les ont ramenés au laboratoire pour l'étude du cancer colorectal de l'Université de Tel-Aviv.

RinaAbersfeld«Nous nous sommes concentrés sur le cancer du côlon et sur les mutations qui le provoquent parce qu'il s'agit d'une maladie très fréquente - c'est le troisième cancer le plus commun dans le monde - et également parce qu'il possède un contexte génétique clair, qui convient particulièrement aux travaux de recherche», explique le Dr. Rosin-Arbesfeld. «La plupart des cancers colorectaux commencent par une mutation spécifique d'un gène important appelé APC. C'est la première étape dans la transformation d'une cellule saine en cellule cancéreuse. En fait, on peut déjà distinguer cette mutation du gène APC dans les minuscules polypes bénins détectés et retirés aux cours des examens coelioscopique de routine».

Extraire l'ADN de momies

Les chercheurs ont pu extraire l'ADN de trois momies. Ils ont scanné les échantillons dans le laboratoire du Dr. Rosin-Arbesfeld à la recherche des mutations génétiques de l'APC associées au développement du cancer du côlon, et ont effectivement repéré une telle mutation dans l'une des momies. « Nous avons découvert le début du processus génétique qui conduit au développement du cancer du côlon chez une personne qui a vécu il y a 300 ans au moins» explique le Dr. Rosin-Arbesfeld. Il est probable que sa mort a été causée par un autre facteur, qui n'est pas du tout lié à la maladie, bien avant que le cancer n'ait eu une chance de se développer, mais la mutation génétique susceptible de conduire au développement du cancer existait dans ses cellules. Cependant, il est important de noter que dans la mesure où cette mutation n'a été retrouvée que dans une seule une momie, il s'agit d'une première étude et il faudra examiner un plus grand nombre d'échantillons pour atteindre des conclusions claires».

«Notre recherche apporte une composante clé qui manque la plupart du temps à la pensée médicale d'aujourd'hui, la dimension du temps», explique le Prof. Hershkowitz. «Observer l'évolution et le développement des maladies nous aide à mieux comprendre les facteurs qui conduisent à leur émergence dans la pratique, et à leur trouver des solutions par la suite».

Les chercheurs souhaitent à présent étendre leurs recherches à partir d'échantillons prélevés sur le plus grand nombre possible de momies de différentes périodes. « En effet, si nous parvenons à découvrir des mutations similaires fréquentes dans d'autres vestiges humains datant de centaines, voire de milliers d'années, nous pourrons suivre le développement des aspects génétiques de la maladie, et même identifier les facteurs environnementaux qui peuvent constituer un catalyseur multipliant sa fréquence» conclut le Dr. Rosin-Arbesfeld.

 

Cet article a été publié sur Siliconwadi sous le titre: "La prédisposition au cancer existe depuis des siècles"

UNIVERSITE DE TEL-AVIV: vers un test sanguin pour le diagnostic de l'Alzheimer ?

Un groupe de chercheurs israéliens et américains dirigé par le Prof. Ilana Gozes de la Faculté de médecine et de l'Ecole des neuroscience de l'Université de Tel-Aviv a identifié un biomarqueur qui pourra conduire au diagnostic précoce de la maladie d'Alzheimer par un test sanguin simple et fiable, permettant la mise en place d'une thérapie préventive.

illana-gozes 3L'étude, à laquelle ont participé Anna Malishkevitz de l'Université de Tel Aviv, le Prof. Judith Aharon-Peretz du Centre médical Rambam de Haïfa, et les Prof. Gad Marshall, Reisa Sperling et Aaron Schultz de l'Université Harvard, a été publiée en novembre dernier dans la revue Journal of Alzheimer Disease.

Actuellement, le diagnostic de la maladie d'Alzheimer se fait par un processus long et complexe, basé sur des tests subjectifs évaluant la mémoire, les capacités cognitives et fonctionnelles et les modifications comportementales des patients; dans certains cas sont également effectuées des simulations cérébrales spécifiques coûteuses, et même des tests invasifs du liquide céphalo-rachidien.

La nouvelle découverte des chercheurs de l'Université de Tel Aviv, du Centre médical Rambam et de l'Université Harvard est susceptible de conduire à une percée importante pour le diagnostic de la maladie. Il s'agit d'une protéine, l'ADNP, dont le niveau augmente de manière caractéristique dans le sang chez les patients atteints d'Alzheimer. « Nous espérons que dans l'avenir, notre découverte pourra être utilisée pour développer un test sanguin simple permettant de diagnostiquer cette maladie grave dès ses débuts», a déclaré le Prof. Ilana Gozes.

Un lien entre protéine ADNP et quotien intellectuel

La protéine ADNP a été découverte il y a 15 ans dans le laboratoire du Prof. Gozes. « Lors de précédentes recherches, nous avons montré que cette protéine et ses dérivés protègent le cerveau de diverses maladies», explique-t-elle. «Dans la présente étude, nous avons décidé d'examiner pour la première fois s'il existe un lien entre son expression dans le sang du patient et ses capacités cognitives».

La fascinante étude s'est déroulée en trois étapes: au cours de la première un groupe de 40 adultes, d'un bon niveau éducatif et en bonne santé a été examiné à Boston, aux Etats-Unis. Les sujets ont entre autres subi des tests de QI, et des échantillons de leur sang ont été prélevés et envoyés au laboratoire de l'Université de Tel-Aviv. Le résultat a été surprenant: plus le quotient intellectuel des sujets était élevé, plus le taux d'ADNP dans leur fluide sanguin était important.

La deuxième expérience, également menée à Boston, s'est concentrée sur la quantité d'amyloïde dans le cerveau de ces mêmes sujets, visualisée au moyen de techniques perfectionnées d'imagerie médicale. «L'amyloïde est une substance protéique qui s'accumule dans le cerveau des patients atteints d'Alzheimer, mais se trouve souvent de même, en quantité moindre, chez les sujets en bonne santé», explique le Prof. Gozes. «Nous avons cherché à comparer la quantité d'amyloïde dans le cerveau et l'expression de l'ADNP dans le sang des patients". Ici aussi, les tests de laboratoire effectués à l'Université de Tel-Aviv ont montré un lien clair entre les résultats: plus la quantité d'amyloïde dans le cerveau était élevée, plus le matériel génétique ARN associé à l'ADNP diminuait dans les globules sanguins.Hhuit fois plus chez les patients atteints d'Alzheimer

Huit fois plus chez les patients atteints d'Alzheimer

«Les deux premières expériences, menées sur des adultes en bonne santé, ont montré une adéquation entre le niveau dans le sang de l'ADNP et ses dérivés et les caractéristiques associées aux capacités cognitives du patient», déclare le Prof. Gozes. «En d'autres termes: plus les capacités cognitives sont élevées, plus le niveau d'ADNP augmente».

Dans une troisième étape, menée au Centre médical Rambam de Haïfa, les chercheurs ont testés également des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer. L'étude de Haïfa a porté sur 43 sujets au total: 11 personnes en bonne santé dotées d'un niveau cognitif normal, 15 avec une déficience cognitive légère et 17 atteintes de la maladie d'Alzheimer. Et là une surprise sensationnelle attendait les chercheurs: « Dans les globules blancs des patients atteints d'Alzheimer nous avons trouvé une quantité d'ADNP 8 fois plus grande que chez les autres», explique le Prof. Gozes. «Même si nous ne pouvons pas, pour le moment, expliquer cette hausse, il ne fait aucun doute qu'elle constitue un biomarqueur clair de la maladie d'Alzheimer, qui peut être utilisé comme base pour l'élaboration d'un test sanguin simple pour la diagnostiquer, et, peut-être plus important encore, pour la prévoir bien avant qu'elle éclate. Une telle détection précoce permettra aux patients de commencer immédiatement un traitement préventif, qui retarde et atténue la maladie».

Selon le Prof. Gozes, la recherche a été menée jusqu'à présent uniquement au sein de petits groupes de patients, et on ne peut donc pas encore en tirer des conclusions radicales. Les chercheurs prévoient donc à présent d'élargir  l'expérience à des populations plus larges.

 

Sur la photo: le Prof. Ilana Gozes dans son laboratoire à l'Université de Tel-Aviv. 

 

Cet article a été publié sur Siliconwadi sous le titre: "Vers un test sanguin pour le diagnostic d'Alzheimer", le 12.2.2016.

UNIVERSITE DE TEL-AVIV: découverte importante pour le traitement de l'Alzheimer

Une étude dirigée par le Dr. Inna Slutsky de l'Ecole des Neurosciences et de l'Ecole de Médecine de l'Université de Tel-Aviv, et menée par la doctorante Neta Gazit, montre qu'il existe un lien entre le facteur de croissance IGF-1 nécessaire au développement des tissus et l'hyperactivité de l'hippocampe, zone du cerveau responsable de l'apprentissage et de la mémoire, qui précède les premières phases de la maladie d'Alzheimer.

Alzheimer-nouvelle-découverte-importante-en-Israël-1Selon les chercheurs, les résultats de cette étude, récemment publiés dans la revue Neuron indiquent une nouvelle orientation pour le traitement précoce de la maladie.

L'hippocampe, région cervicale qui contrôle la mémoire des faits et des événements quotidiens ainsi que la navigation spatiale, est première zone atteinte au commencement de la maladie d'Alzheimer. L'accélération de l'activité neuronale dans l'hippocampe précède la formation de plaques amyloïdes, qui conduisent à la mort des cellules du cerveau aux stades avancés de la maladie. Or, selon la nouvelle étude du Dr. Slutsky, l'hormone peptidique IGF-1 (facteur de croissance analogue à l'insuline), produite par le foie et nécessaire au développement des tissus, notamment des cartilages osseux, joue un rôle direct dans la régulation du transfert et du traitement de l'information dans les circuits neuronaux de cette zone du cerveau.

Une influence sur les neurotransmetteurs

« Chez les personnes présentant des facteurs de risque d'Alzheimer, comme par exemple une déficience cognitive légère, l'hippocampe présente une activité accélérée. Les résultats de notre étude suggèrent que le fonctionnement de l'IGF-1 peut être un facteur important de cette anomalie», explique le Dr. Slutsky.

« Nous savions que l'IGF-1 contrôle la croissance, le développement des tissus et la durée de vie, mais son rôle dans la maladie d'Alzheimer était jusqu'à présent controversé», poursuit-elle. « Nous avons donc cherché à comprendre son fonctionnement physiologique dans le transfert et la plasticité des synapses, les liaisons entre les cellules nerveuses».

Inna SlutskyUtilisant une modélisation par "tranches" de cerveau, les chercheurs ont développé une approche intégrée permettant de cartographier l'encéphale à différentes échelles, du niveau des interactions entre protéines à celui des synapses, des connexions neuronales et de l'ensemble du réseau hippocampique. Leur but était de répondre à deux questions: l'IGF-1 est-il actif dans les synapses et la signalisation synaptique au repos, et comment ils en affectent le fonctionnement.

« Nous avons utilisé la méthode du transfert d'énergie entre molécules fluorescentes, dit aussi transfert d'énergie par résonance (FRET) pour évaluer l'activation des récepteurs au niveau des synapses » décrit le Dr. Slutsky.

« Nous avons constaté que lorsque nous modifiions le niveau d'expression de l'IGF-1, la transmission et la plasticité synaptique au niveau de l'hippocampe était modifiée: l'augmentation de l'IGF-1 a provoqué une hausse de la libération de glutamate, type de neurotransmetteur, améliorant l'activité des neurones de l'hippocampe », a affirmé Neta Gazit. « Nous suggérons que les petits inhibiteurs de l'IGF-1, qui sont actuellement en cours de développement pour le cancer, soient testés pour la réduction de l'activité cérébrale aberrante à des stades précoces de la maladie d'Alzheimer», a déclaré le Dr Slutsky.

Les chercheurs sont en train de planifier une étude de la manière dont la signalisation IGF-1 contrôle la stabilité des circuits neuronaux sur le long terme.

Ont également contribué à cette recherche les Dr. Eden Slomowitz, Maayan Sheiba et Yael Mor ainsi que les Irena Vertkin et Ilana Shapira du laboratoire du Dr. Slutsky à l'Université de Tel-Aviv, de même que Martin Helm et le Prof. Silvio Rizzoli de l'Université de Göttingen en Allemagne.

 

Cet article a été publié sur http://siliconwadi.fr/ sous le titre: "Alzheimer: nouvelle découverte importante en Israël"