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Médecine

Le souvenir de la faim se transmet sur trois générations, d'après les chercheurs de l'Université de Tel-Aviv.

D'après une étude menée par le Prof. Yair Ben-David (Eugene Kobyliansky) du Département d'anatomie et d'anthropologie de l'École de médecine de l'Université de Tel-Aviv, en collaboration avec le doctorant Dmitri Torchinsky de l'Ecole de chimie, les descendants nés de parents qui ont gravement souffert de la faim viennent au monde avec des télomères (extrémités des chromosomes, liés au vieillissement et à l'espérance de vie) raccourcis sur au moins trois générations. Selon les chercheurs, l'étude pourrait prouver que la faim, la malnutrition et même les périodes de jeûne provoquées peuvent accélérer le processus de vieillissement et / ou raccourcir l'espérance de vie chez les victimes et leurs descendants.

MigrantMotherColorizedLa recherche, à laquelle ont également pris part le Dr. Leonid Kalichman du Département de physiothérapie de l'Université Ben-Gourion et le Prof. David Karasik de la Faculté de médecine en Galilée de l'Université de Bar-Ilan, a été publiée récemment dans la revue The American Journal of Clinical Nutrition.

"Les télomères sont des séquences d'ADN spécifiques, situées aux deux extrémités de chaque chromosome, qui se raccourcissent à chaque division du noyau cellulaire" explique le Prof. Kobyliansky. "Les recherches antérieures ont montré un lien clair entre la dynamique de ces télomères et le processus de vieillissement et la longévité des personnes. Nous avons voulu examiner si la famine influait sur la longueur des télomères, à la fois chez les personnes qui l'ont elles-mêmes vécue et chez leurs descendants".

Les chercheurs ont choisi de mener leurs recherches chez les Koubatchis, population de petits villages de la rive est de la Volga, en Russie orientale, qui a connu une famine sévère dans les années 1922-1923, décimant 50 à 60% de la population. A cet effet, ils se sont rendu sur place 3 fois pendant les 20 dernières années, en 1994, 1999 et 2002, et ont recueilli des échantillons de sang d'un groupe de 687 hommes et de 647 femmes, nés entre 1980 à 1909, appartenant à 410 familles nucléaires différentes. Ils ont ensuite mesuré en laboratoire la longueur des télomères contenus dans les globules blancs des échantillons.

Une influence sur les cellules reproductrices

Les échantillons ont divisés par groupes d'âge: les personnes nées entre 1909 et 1921, qui étaient âgées de un à treize ans lors de la famine; celles nées en1922-1923 pendant la famine elle-même; les personnes nées entre 1924 et 1928, peu de temps après la famine, mais dont les parents y ont été exposés à l'âge de procréation; et tous ceux qui sont nés après 1928, y compris les descendants des survivants.

Eugene Kobyliansky 1Les résultats se sont avérés fascinants. Parmi les hommes, en particulier, des différences significatives ont été observées entre les groupes: les télomères les plus courts se trouvaient chez les individus nés immédiatement après la famine, entre 1924 et 1928, et les plus longs chez ceux nés avant les années de famine, en 1921-1909. Les chercheurs en ont conclu que la famine n'a pas affecté les télomères des hommes ayant soufferts eux-mêmes de la faim étant enfants, mais a eu le plus grand impact sur ceux des enfants nés de parents qui ont connu la faim à l'âge adulte. En d'autres termes, il semble que les cellules reproductrices des parents qui ont connu la faim en âge de procréer aient subi les dommages les plus graves sur ce plan. Il est fort probable que le préjudice ait été intensifié par la pression psychologique vécue pendant la période difficile. Ils ont de même constaté que les télomères raccourcis en raison de la famine sont passé dans l'héritage génétique des trois générations suivantes, chez les hommes nés entre 1980-1929.

"Notre recherche est très pertinente aujourd'hui également, car de nombreuses populations dans le monde souffrent encore de la faim et de la malnutrition", conclut le Prof. Kobyliansky. "Il est très important d'examiner les effets de la faim sur les personnes qui la vive en temps réel, ainsi que ses résultats biologiques à long terme, et pour les générations futures. Une question fondamentale pour la recherche future, directement liée aux télomères pourra être: est-ce que la faim, la malnutrition et même les périodes de jeûne provoquées peuvent accélérer le processus de vieillissement et / ou raccourcir l'espérance de vie chez les victimes et leurs descendants? Nous continuons d'explorer ces phénomènes fascinants avec nos collègues".

 

Cet a été publié sur Siliconwadi.fr sous le titre: "Recherche: le souvenir de la faim se transmet su trois générations"

Université de Tel-Aviv: Percée dans le diagnostic précoce de la maladie d'Alzheimer

Le Dr. David Gurwicz du Département de génétique moléculaire humaine et de biochimie de l'Université de Tel-Aviv et le Prof. Ilana Gozes de l'Ecole des neurosciences, responsable de la chaire pour l'étude des facteurs de croissance de l'Université ont découvert, avec leur doctorante en co-tutelle Edva Hadar, qu'un gène spécifique, le RGS2, apparaît à des niveaux significativement réduits dans le sang des patients atteints d'Alzheimer, ce qui en fait un marqueur clair de la maladie et permettra son diagnostic précoce par une simple prise de sang, ainsi que le développement à terme de nouveaux traitements.

Alzheimer percee de l Universite de Tel Aviv dans le diagnostic precoceL'étude, a laquelle ont également participé les Dr. Elena Milanesi, Noam Shomron et Dafna Weisglass de l’Ecole de médecine de l’Université de Tel-Aviv, ainsi que des groupes de recherche d'Italie et de République tchèque, a été publiée récemment dans la revue Translational Psychiatry.

« Nous avons indentifié un nouveau marqueur dans le sang qui n'était pas connu jusqu’à présent comme indicateur de la maladie, le RGS2 » explique le Prof. Ilana Gozes. Le gène RGS2 est connu depuis de nombreuses années comme étant responsable de l'inhibition des signaux  transmis entre les neurones, mais il n'avait jusqu'à présent pas été mis en relation avec la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs de l'UTA ont constaté que le niveau du gène RGS2 est  considérablement réduit dans le sang des patients atteints d'Alzheimer, et que donc le gène peut servir de base pour le diagnostic de la maladie par un simple test sanguin.

Pour la première fois un marqueur biologique clair

La découverte pourrait constituer une avancée majeure dans l'étude de cette grave maladie, principale cause de démence chez les personnes âgées et en développement constant avec l'augmentation de l'espérance de vie. En effet, en dépit des efforts considérables déployés par les chercheurs du monde entier depuis des décennies, on n'a pas encore trouvé d'outil efficient pour son diagnostic précoce ni de traitement efficace pour la soigner.

Gurwitz David«Au cours des dernières années, on a émis des doutes sur le rôle de la protéine bêta-amyloïde comme indicateur de la maladie d'Alzheimer, car il est avéré qu'elle s’accumulait également dans le cerveau de personnes âgées saines », explique le Dr. Gurwicz. « L’une des hypothèses avancées pour résoudre ce problème est que certaines personnes sont plus sensibles que d’autres à l'accumulation de bêta-amyloïde, et présentent donc un risque plus élevé de contracter la maladie».

Pour tester cette hypothèse, les chercheurs ont prélevé des échantillons de cellules sanguines sur 28 personnes en bonne santé et les ont exposées à la protéine bêta-amyloïde en laboratoire. Ils ont effectivement pu identifier alors deux groupes de cellules: celles qui présentaient une sensibilité élevée à la bêta-amyloïde (s'exprimant par l'inhibition de la croissance cellulaire), et celles qui lui ont montré une faible sensibilité. Ils ont alors cherché à déterminer la différence entre les deux groupes.

La recherche a été effectuée grâce à une technologie innovante de prospection sur l'ensemble du génome. À leur grande surprise, les chercheurs ont découvert un marqueur clair : le gène RGS2. Il s’est avéré que le niveau de celui-ci était également  plus faible dans les cellules sanguines sensibles aux bêta-amyloïdes que dans les autres. Une autre expérience a de même montré que le niveau de ce gène était plus bas dans les cellules de sang prélevées chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer que dans celles de volontaires en bonne santé du même groupe d'âge.

Aider les patients à vieillir dignement

Illana Gozes180 180Pour confirmer leurs conclusions, les chercheurs ont utilisés des bases de données existantes de l'expression des gènes dans le sang des patients atteints d'Alzheimer et dans des tissus cérébraux prélevés sur des patients après leur mort. Et en effet, les résultats, obtenus au moyen de méthodes avancées d'exploration des données, confirment les conclusions de laboratoire: l'expression du gène RGS2 s'est effectivement avérée moindre dans le sang et les tissus cérébraux des patients atteints d'Alzheimer, que dans ceux des personnes sans la maladie. Plus encore, il est avéré que la baisse significative de l'expression du gène se retrouvait déjà dans le sang de personnes au premier stade de la maladie, défini comme ‘déclin cognitif léger’. En d'autres termes, il s'agit pour la première fois d'un marqueur biologique clair, qui pourra permettre le diagnostic des patients atteintes d'Alzheimer dès les premiers stades de la maladie, et peut-être même de les distinguer de ceux présentant un déclin cognitif pour d'autres raisons, et tout cela par un simple test sanguin.

La prochaine étape sera d'étudier le gène et de voir d'où vient son manque. On pourra alors palier ce manque et dans l'avenir, vaincre la maladie. « C'est une maladie malheureusement très courante », conclue le Prof. Gozes, « et nous souhaitons la retarder le plus possible pour donner aux personnes la possibilité de vieillir dignement. L'objectif est de pouvoir prévoir qu'une personne va être atteinte de la maladie à moment donné, pour pouvoir la traiter quand il existera un médicament préventif ».

 

Cet article a été publié sur http://siliconwadi.fr/ sous le titre: "Alzheimer: percée de l'Université de Tel-Aviv dans le diagnostic précoce", le 25.11.2016.

Université de Tel-Aviv : vers un traitement de la sclérose en plaque

Selon une étude du Prof. Roy Beck, de l'École de physique et de l'Ecole des neurosciences de l'Université de Tel-Aviv, menée par la doctorante Rona Shaharabani, la sclérose en plaque peut être déclenchée par l’instabilité des membranes de myéline, gaine d’isolation entourant les cellules nerveuses, qui l’expose aux attaques déclenchées par le système immunitaire. La recherche ouvre de nouvelles voies vers des thérapies multiples de la sclérose en plaques et son diagnostic.

neural580Elle a été publiée dans la revue Journal of the American Chemical Society (JACS), et réalisée en collaboration avec le Prof. Ruth Arnon de l'Institut Weizmann, co-développeur de la Copaxone ®, un des principaux médicaments pour le traitement de la maladie, et le Prof. Yeshayahu Talmon du Technion.

La sclérose en plaques est l'une des maladies neurodégénératives les plus dévastatrices. Elle touche quelque 2,5 millions de personnes dans le monde et ne possède pas de remède connu.

Des trous dans la membrane

Jusqu'à présent, les chercheurs avaient émis l'hypothèse selon laquelle elle était provoquée par le système immunitaire lui-même, déclenchant une attaque incontrôlée des gaines de myéline, responsable de la flambée soudaine de la maladie. L’étude de l’Université de Tel-Aviv met en évidence des changements précis dans la structure des membranes de myéline, la gaine protectrice des cellules nerveuses, favorisant les attaques des régions protégées.

« Nous avons identifié de légères modifications dans les gaines de myéline créant une instabilité de sa structure susceptible d’aider le système immunitaire à pénétrer le neurone et l’attaquer », a expliqué le Prof. Beck. «Les approches thérapeutiques ont  jusqu’à présent mis l'accent sur la réaction auto-immune sans en identifier clairement le mécanisme. Notre étude suggère une nouvelle voie vers des thérapies multiples de la sclérose en plaques et son diagnostic ».

RoyBeckLes axones, qui transportent les impulsions électriques dans les neurones, sont entourés de gaines protectrices de myéline. Dans le cas de la sclérose en plaques, maladie  auto-immune, ces gaines se décomposent et sont identifiées par erreur comme des entités étrangères hostiles par le système immunitaire qui les attaque. « Après des années de recherche, nous avons été surpris de découvrir qu'un déclencheur possible de la maladie pourrait être trouvé dans la structure physique de la membrane », commente le Prof. Beck.

Selon lui, les lipides sont les principaux ‘blocs de construction’ des gaines de myéline, et donc la forme de leurs molécules a un effet critique sur la structure résultante de la membrane auto-assemblée. « Si les blocs de construction de base sont droits, la membrane sera aplatie, structure idéale pour former le ruban isolant d'un neurone», explique le Prof. Beck. « Par contre, si elles présentent une forme plus conique, la membrane aura tendance à former des cylindres ronds, produisant des trous spontanés sur la surface de la gaine, et la rendant vulnérable à une attaque ».

Pour réaliser la recherche, les scientifiques ont examiné au moyen de rayons X des centaines de modèles de membranes imitant celles d’animaux sains ou malades. En collaboration avec les Prof. Ruth Arnon et Yeshayahu Talmon, l'équipe a également utilisé la microscopie électronique pour déterminer les différentes structures nanoscopiques des gaines de myéline.

«La prochaine étape sera de trouver un moyen d'inverser la progression de la maladie ainsi que de nouvelles techniques pour la détection précoce», a annoncé le Prof. Beck.

 

Cet article a été publié dans Siliconwadi sous le titre: "Israël: percée dans la recherche sur la sclérose en plaques"

Université de Tel-Aviv: percée dans la recherche pour le traitement de l'Alzheimer

Le Prof. Daniel Michaelson, titulaire de la chaire pour l'étude des processus moléculaires neurodégénératifs Alzheimer découverte importante en Israëlde Tel-Aviv et sa doctorante Anat Boehm-Cagan ont mis au point un traitement basé sur la réparation d'un gène qui apparait sous sa forme endommagée chez 60% des patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Le traitement, réalisé en collaboration avec la société américaine Artery, s'est avéré efficace en laboratoire.

L'étude a été publiée en septembre dans la revue Journal of Alzheimer Desease.

"Depuis 20 ans, les scientifiques du monde entier tentent de trouver un traitement efficace contre la maladie d'Alzheimer, principale cause de démence chez les personnes âgées, mais sans succès", explique le Prof. Michaelson. "Entre 2002 et 2012, 413 essais cliniques ont été menés dans le monde, utilisant 244 substances différentes, et tous ont échoué. Il était clair pour nous qu'il était temps d'élargir le champ des recherches sur la maladie, et de proposer de nouvelles directions."

Le bon gène et le mauvais gène

Ces dernières années, on a montré que l'Alzheimer ne constituait pas une maladie unique, mais un large groupe d'affections provoquant toutes en fin de compte la dégénérescence des cellules nerveuses du cerveau. À la lumière de cette constatation, les chercheurs de l'Université de Tel-Aviv sont arrivés à la conclusion que, contrairement à la conception qui dominait dans le passé, il n'existe apparemment pas de solution magique, sous la forme d'un médicament unique capable d'aider tous les patients. Ils ont donc décidé de se concentrer sur une sous-population des malades possédant un dénominateur commun : un facteur de risque génétique, dont la présence augmente les risques de développer la maladie. Le facteur choisi a été le gène ApoE, qui apparaît dans le génome humain sous deux formes principales: le bon gène ApoE3, et le mauvais gène ApoE4.

daniel michaelson"Il y a déjà 20 ans que les scientifiques ont découvert que 60% des patients atteints d'Alzheimer étaient porteurs de la mauvaise version du gène, ApoE4, et que la maladie se déclarait chez eux entre 10 et 20 ans plus tôt que chez les malades possédant le gène sous sa bonne forme", explique le Prof. Michaelson. "Malgré cela, à ce jour l'activité du gène n'a pas été étudiée en profondeur, en grande partie en raison de l'absence de méthodes de travail appropriées".

Les chercheurs du laboratoire du Prof. Michaelson ont découvert que la protéine produite par le gène apoE4 se lie à une moindre quantité de matières grasses que celles produites par la version correcte du gène, l'ApoE3. «Nous ne savions pas encore si cette distinction avait un sens quelconque dans le cadre de la maladie d'Alzheimer, mais nous avons cherché un moyen d'augmenter la quantité des graisses qui se lient à la protéine défectueuse pour qu'elle ressemble davantage à la protéine normale», dit le Prof. Michaelson. "Nous avons décidé de nous concentrer sur la« colle » qui fait adhérer les molécules de graisse aux molécules de la protéine, substance appelée ABCA1, et essayé d'accroître son efficacité."

Prouvé efficace en laboratoire

A ce stade les chercheurs de l'Université de Tel-Aviv se sont mis en contact avec la société Artery aux États-Unis, qui a découvert une substance (peptide) qui augmente et améliore l'activité de la 'colle' ABCA1. "Testée sur des souris de laboratoire, la substance s'est avérée pénétrer effectivement dans le cerveau", explique le Prof. Michaelson. Les chercheurs ont alors rapidement compris que le traitement marchait: la nouvelle substance a pu régler les problèmes cognitifs et les pathologies du cerveau chez les souris de laboratoire, et les a en fait guéries de la maladie d'Alzheimer.

"Suite à ces résultats impressionnants, nous pensons que notre étude va ouvrir de nouvelles directions vers le développement d'un traitement efficace pour la maladie d'Alzheimer" conclut le Prof. Michaelson. "Nous sommes persuadés qu'il est très important d'élargir et d'approfondir la recherche sur le gène ApoE4 qui joue un rôle central dans cette grave maladie, et constitue une cible claire pour le développement de médicaments."

 

Cet article a été publié sur Siliconwadi sous le titre "Percée dans la recherche sur Alzheimer"

Des chercheurs de l'Université de Tel-Aviv ont développé une méthode pour stopper la progression du cancer du sein

Une étude menée par le Dr. Noam Shomron de l'Ecole de médecine de l'Université de Tel-Aviv, en collaboration avec un laboratoire du MIT, a réussi à stopper complétement la production des métastases engendrées par les tumeurs cancéreuses du sein vers d'autres organes du corps chez des souris de laboratoire, grâce à des micro ARN qui désactivent les gènes permettant aux cellules malignes de changer de forme pour pénétrer dans la circulation sanguine. Selon les chercheurs ce traitement a de grandes chances d'être efficace également chez les femmes atteintes du cancer du sein en raison de la grande similitude entre les gènes examinés dans les tumeurs des souris et celles des femmes.

NoamShomron in lab Photo by Sion Ninio 2 500x333L'étude, à laquelle ont participé le Dr. Natalie Artzi du MIT, ainsi que le Dr. Daphna Weisglass-Volkov et la doctorante Avital Gilam du laboratoire du Dr. Shomron, a été publiée le 19/09/16 dans la prestigieuse revue Nature Communications.

"Le cancer du sein est le plus meurtrier des cancers chez les femmes; une femme sur huit dans le monde connaitra la maladie durant sa vie", déclare le D. Shomron. "Les chercheurs du monde entier investissent d'énormes efforts dans le développement de traitements sophistiqués, mais le succès reste encore très limité: la survie des malades 5 ans après le diagnostic n'a augmenté que de 3% au cours des 20 dernières années, et les chances de guérison diminuent considérablement après le développement des métastases. Notre recherche apporte une nouvelle approche de la question: au lieu de se concentrer sur le traitement de la tumeur primaire elle-même, nous avons décidé de mettre l'accent sur la formation des métastases. Si nous parvenons à faire en sorte que le cancer reste local, nous pourrons le traiter beaucoup plus efficacement. "

Stopper la migration

Les chercheurs ont donc cherché comment stopper le mécanisme par lequel les cellules cancéreuses se déplacent afin qu'elles ne puissent pas migrer de la tumeur primaire vers les organes vitaux du corps. "Au moment de la migration, la cellule se rétrécit pour s'infiltrer dans la circulation sanguine ", explique le Dr. Shomron. "Lorsqu'elle atteint sa destination, elle change de forme une fois de plus afin de sortir des vaisseaux sanguins pour s'enraciner dans le nouvel organe. Nous avons dévoilé le mécanisme génétique qui génère ces changements des cellules cancéreuses et cherché un moyen de le neutraliser".

Cancerdu sein3Les chercheurs ont tout d'abord tenté d'identifier les gènes spécifiques impliqués dans la modification de la forme de la cellule cancéreuse, au moyen d'outils de pointe dans le domaine de la bio-informatique. "Nous avons utilisé d'énormes bases de données en Israël et à l'étranger, et avons croisé quatre types de données: les mutations de l'ADN qui caractérisent le cancer du sein, un sous-ensemble de gènes responsables de la modification de la forme de la cellule, des gènes qui présentent des domaines de liaisons avec des microARN régulateurs (capables d'extinction de l'expression d'un gène) et des données cliniques sur les mutations effectivement enregistrées chez les patientes atteintes du cancer du sein, obtenues auprès du Prof. Eitan Friedman du Centre médical Sheba à Tel Hashomer.

La propagation du cancer stoppée

Le recoupement des données a permis d'identifier un gène spécifique appartenant aux quatre groupes. Les chercheurs ont alors fait l'hypothèse que la désactivation de ce gène permettrait de diminuer considérablement la capacité du cancer de se déplacer et de produire des métastases. Pour la vérifier, ils ont produit deux types de molécules de microARN, naturellement responsables du contrôle du gène concerné et ont désactivé celui-ci. Ils ont ensuite testé la nouvelle thérapie sur des souris de laboratoire.

"Trois semaines après le début du traitement, les souris traitées par les micro-ARN étaient presque totalement exemptes de tumeurs secondaires" rapporte le chercheur. "Cela signifie que nous avons réussi à arrêter la propagation du cancer. Nous pensons que le nouveau traitement que nous avons mis au point, qui s'est montré  efficace chez des souris de laboratoire, possède le même potentiel chez les femmes atteintes du cancer du sein en raison de la grande similitude entre les gènes examinés à la fois chez les souris et chez les femmes dans les tumeurs ".

Le Dr. Shomron et son équipe vérifient à présent où et comment agit le traitement: le micro-ARN s'enroule-t-il autour de la tumeur primaire, se lie-t-il aux cibles en empêchant l'épanchement des cellules cancéreuses dans la circulation sanguine ? agit-il sur les cellules malignes pendant leur circulation dans le sang ? est-il efficace également pour le traitement des métastases déjà installées dans le nouvel organe? Les chercheurs espèrent que les réponses à ces questions pourront conduire vers le début d'un processus de développement de médicaments innovants et efficaces pour soigner le cancer du sein.

 

Cet article a été publié sur Siliconwadi sous le titre "Cancer du sein, un grand espoir en Israël".