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Médecine

Université de Tel-Aviv: vers un nouveau traitement des lésions de la moelle épinière

Des chercheurs de l'Université de Tel-Aviv, sous la direction des Dr. Angela Ruban et Yona Goldshmit de la Faculté de Médecine, ont testé en laboratoire un traitement innovant permettant de réduire de manière significative les dommages du système nerveux et les troubles moteurs occasionnés par les traumatismes au niveau de la moelle épinière. Selon eux, l'administration immédiate sur le terrain de ce traitement par les ambulanciers paramédicaux devrait améliorer considérablement les chances de guérison des blessés dans l'avenir.

L'étude a été récemment publiée dans la revue Journal of Neurotrauma.

lesions de la moelle epiniere"Une personne atteinte de lésion de la moelle épinière se demande si elle restera handicapée ou pourra se remettre à marcher. Mais dans de nombreux cas la réponse ne peut être claire et définitive qu'après des semaines et parfois des mois", explique le Dr. Ruban. "En effet, dans la zone de la blessure continuent de se produire divers processus physiologiques et chimiques apparus en réponse au traumatisme. Entre autre: une augmentation spectaculaire de la concentration de glutamate, neurotransmetteur important et commun du système nerveux central. Un niveau élevé de glutamate tue les cellules nerveuses, causant d'importants dommages secondaires. Ce phénomène est connu depuis des années et, au fil du temps, des médicaments ont été développés pour réduire le taux de glutamate en bloquant son activité dans le cerveau. Mais ces traitements, conçus pour les patients atteints de maladies neuro-dégénératives telles que la maladie d'Alzheimer et la SLA, ont eu un succès très limité car ils présentent des effets secondaires nombreux et sérieux".

Une approche différente et innovante

Les chercheurs de l'Université de Tel-Aviv ont adopté une approche différente et innovante, développée il y a plusieurs années à l'Institut Weizmann par le regretté Prof. Vivian Teichberg et le Dr. Angela Ruban. Le Prof. Teichberg avait découvert que les transporteurs membranaires (protéines de la membrane cellulaire qui permettent le transport des métabolites) des cellules sanguines de la barrière hémato-encéphalique qui isole le système nerveux central du système circulatoire, régulent le niveau de glutamate dans le cerveau par le pompage de son excédent et sa libération dans la circulation sanguine. Il avait également constaté que le taux de libération du glutamate dépend de sa concentration dans le sang à un moment donné. Dans des conditions normales, ce système contribue à maintenir l'équilibre du niveau de ce neurotransmetteur dans le cerveau et le système nerveux central.

Ruban Angela"Nous avons développé une nouvelle approche sur la base de ces conclusions", a expliqué le Dr. Ruban. "Au lieu d'intervenir sur l'action du glutamate dans le cerveau, il suffit de réduire son taux dans le sang, et le système de régulation naturel du corps fera le reste. La réduction du glutamate dans le sang créera un phénomène de "diffusion chimique " (tendance naturelle d'un système à rendre uniforme le potentiel chimique de chacun de ses composants) entre le cerveau et la circulation sanguine, provoquant une activité accrue du mécanisme d'élimination du glutamate par le système nerveux central. Ces dernières années, cette approche a été testée avec succès sur des modèles animaux pour le traitement de diverses maladies et lésions neurologiques. Nous avons voulu tester son efficacité en cas de lésion de la moelle épinière".

Le Dr. Yona Goldsmit, spécialisée dans la recherche sur les lésions médullaires depuis de nombreuses années, a donc testé un traitement par injection d'une enzyme du foie qui décompose les molécules de glutamate dans le sang, sur des souris de laboratoire. Les résultats ont été probants: le traitement a provoqué une réduction significative des cicatrices des lésions et du processus inflammatoire. Plus important encore: les fibres nerveuses (axones) coupées ont commencé à se régénérer et à se reformer, et même à adhérer à la blessure. Les souris ont recommencé à courir normalement, l'impact de la lésion diminuant jusqu'à disparaitre.

"Nous pensons que cette nouvelle approche pourra servir de base au développement de traitements innovants qui préviennent les conséquences graves des lésions de la moelle épinière ou les diminuent", conclut le Dr. Ruban. "Nous espérons que dans l'avenir toutes les ambulances seront en possession de médicaments basés sur cette méthode, qui seront injectés aux blessés sur le terrain immédiatement, afin d'assurer des résultats optimaux".

 

Cet article a été publié sur Siliconwadi.fr sous le titre: "Lésions de la moelle épinière: un tratiement israélien très prometteur"

Université de Tel-Aviv: les composants du vin rouge et du thé vert peuvent servir de base à des médicaments contre les maladies métaboliques

Selon une étude réalisée par la doctorante Shira Shaham-Niv du laboratoire du Prof. Ehud Gazit à la Faculté des sciences de la vie de l'Université de Tel-Aviv, l'acide tannique utilisé dans l'industrie du vin et l'antioxydant présent dans le thé vert empêchent la formation de structures amyloïdes toxiques caractéristiques des maladies métaboliques. Selon les chercheurs, ces molécules pourront être utilisées dans le développement de médicaments, ouvrant une nouvelle ère dans le traitement des troubles métaboliques, et plus tard, des maladies neuro-dégénératives et du cancer.

tea or wineL'étude a été publiée récemment dans Communications Chemistry, nouvelle revue du prestigieux groupe Nature.

Les Français préconisent de boire un verre de vin rouge par jour, et l'Extrême-Orient nous a fait connaitre les bienfaits du thé vert. Les résultats d'une nouvelle étude de la Faculté des sciences de la vie de l'UTA viennent à l'appui de ces recommandations. Selon les chercheurs, les matières trouvées dans ces boissons possèdent effectivement des propriétés médicinales, et peuvent être utilisées pour le développement de médicaments pour les maladies métaboliques innées, qui affectent la capacité du corps à traiter les nutriments tels que les glucides, les protéines et les graisses.

Un changement révolutionnaire de perception dans l'univers des maladies métaboliques innées

"Les maladies métaboliques innées sont des maladies génétiques dans lesquelles le corps ne parvient pas à produire un certain enzyme, provoquant l'accumulation de métabolites (composés organiques qui constituent entre autre les protéines et ADN) que cet enzyme est censé démanteler ou transformer ", explique Shira Shaham-Niv, "Une telle accumulation sans contrôle risque d'être toxique et de causer divers dommages. Les maladies métaboliques graves peuvent entraîner des délais sévères dans le développement et un retard mental dès la petite enfance. Par exemple, la phénylcétonurie (PCU), maladie génétique dite rare mais pourtant relativement répandue, responsable d'une déficience intellectuelle progressive, provoquée par l'agrégation d'un métabolite appelé phénylalanine. Les patients atteints de la maladie doivent, dès la naissance, observer un régime strict, tâche difficile, surtout pour les jeunes enfants, car la phénylalanine se trouve dans de nombreux aliments que la plupart d'entre nous consomment régulièrement, comme la viande, la volaille, les produits laitiers, les légumineuses, le poisson et le chocolat. Mais actuellement, en l'absence d'un traitement, c'est le seul moyen de faire face à la maladie. Nous avons recherché une nouvelle approche qui permettra le développement de médicaments pour ces maladies métaboliques congénitales".

Shira Shaham2Selon elle, "Il est important de noter que, malgré le fait que la phénylcétonurie soit considérée comme une maladie rare (définition donnée aux maladies dont la prévalence est de 1 pour 100 000 personnes), sa fréquence reste relativement élevée et varie selon la géographie. En Israël elle est de 1 pour 13 000, et en Turquie elle atteint même 1 pour 2 600. Ces pourcentages en font une maladie 'attrayante' pour les sociétés pharmaceutiques en raison de son potentiel commercial. "Un autre fait intéressant est que les troubles métaboliques congénitaux représentent une partie importante de l'ensemble des maladies génétiques chez les enfants", ajoute-t-elle.

La nouvelle étude se base sur deux précédentes recherches du laboratoire du Prof. Gazit. La première avait montré que la phénylalanine est capable de s'auto-assembler pour créer une structure amyloïde, semblable aux dépôts qui provoquent la destruction des cellules dans le cerveau des patients atteints de la maladie d'Alzheimer, de la maladie de Parkinson et d'autres maladies neuro-dégénératives. La deuxième étude avait montré que d'autres métabolites, tels que l'adénine et la tyrosine, qui s'accumulent dans d'autres maladies métaboliques congénitales (autres que la PCU) peuvent subir des processus d'auto-assemblage et créer des plaques amyloïdes toxiques. Ces deux recherches ont conduit à un changement révolutionnaire de perception dans l'univers des maladies métaboliques innées.

Stopper la formation des agrégats toxiques

" Dans la présente étude, nous avons décidé de vérifier si les molécules dont on sait, d'après les travaux sur la maladie d'Alzheimer et d'autres maladies amyloïdes, qu'elles inhibent la formation des plaques amyloïdes, pourraient aussi aider à stopper la formation des agrégats caractéristiques des maladies métaboliques congénitales", explique Shaham-Niv. "Notre espoir était que de telles molécules puissent servir de base pour le développement de futurs médicaments contre les maladies métaboliques".

Ehud GazitLes chercheurs se sont concentrés sur deux molécules connues pour inhiber la production d'amyloïdes: l'antioxydant EGCG présent dans le thé vert et l'acide tannique utilisé dans l'industrie du vin. Ces deux substances ont été testées sur trois métabolites liés à trois maladies métaboliques innées: l'adénine, qui s'accumule dans la maladie dite du déficit en phosphoribosyltransférase (APRT); la tyrosine qui s'agglomère chez les patients atteints de tyrosinémie, maladie qui peut être fatale; et la phénylalanine qui s'accumule dans le cas de la PCU.

Les résultats se sont avérés probants: l'acide tannique et l'EGCG ont tous deux montré une capacité potentielle d'arrêter la formation des structures amyloïdes et de réduire leur toxicité. Par la suite, les chercheurs ont utilisé des simulations mathématiques pour comprendre en profondeur les mécanismes d'action des composants testés pour pouvoir détecter dans l'avenir d'autres molécules au comportement similaire, susceptibles de servir de base à la création de médicaments capables de modifier le développement de la maladie.

" Nous nous dirigeons vers une nouvelle compréhension du rôle et de l'importance des métabolites dans diverses maladies, y compris les maladies métaboliques, les maladies neuro-dégénératives et le cancer", conclue Shira Shaham-Niv. "Les outils que nous développons aujourd'hui sont révolutionnaires et présentent un énorme potentiel pour aider tout un éventail de patients à l'avenir".

 

Cet article a été publié sur Siliconwadi.fr sous le titre: "Israël : vin rouge et thé vert vont servir de base à divers médicaments"

Lutte contre le cancer: l'UTA développe un nano-capteur pour identifier et retirer toutes les cellules cancéreuses

Les doctorants Rachel Blau, Yana Epshtein et Evgeni Pisarevsky du laboratoire du Prof. Ronit Satchi-Fainaro, directrice du Département de physiologie et pharmacologie de la Faculté de médecine de l'Université de Tel-Aviv, ont développé un capteur intelligent à l'échelle nanométrique qui allume une lumière fluorescente en présence de cellules cancéreuses, avec un niveau de précision sans précédent. Le capteur innovant permet de retirer la tumeur dans son intégralité avec un minimum de dommages pour les tissus sains, et sans laisser de cellules malignes susceptibles de métastaser, augmentant ainsi de manière substantielle le pourcentage de survie et les chances de guérison des patients.

Picture1La recherche, à laquelle ont également participé le Prof. Doron Shabat de l'École de chimie de l'Université de Tel-Aviv et le Prof. Galia Blum de la Faculté de médecine de l'Université hébraïque de Jérusalem, en collaboration avec le Prof. Zvi Ram et le Dr. Rachel Grossman du Département de neurochirurgie de l'hôpital Ichilov de Tel-Aviv, a été publiée récemment dans la revue Theranostics.

"Nous nous sommes basés sur une étude antérieure, dans laquelle nous avions découvert que certaines tumeurs se caractérisaient par une augmentation de l'expression d'enzymes appelées cathepsines", explique le Prof. Satchi-Fainaro. "Ces enzymes, que l'on retrouve en quantité bien moindre également dans les cellules saines ont la propriété d'identifier et de couper une séquence particulière d'acides aminés (qui sont les blocs de construction des protéines). Nous avons utilisé cette fonctionnalité pour construire un capteur intelligent qui identifie et marque les cellules cancéreuses."

Des chances de survie doublées

Comment ça marche? Les chercheurs ont produit des nanoparticules de polymère, constituées de la même séquence d'acides aminés que celle que les cathepsines savent couper. Ces particules ont été attachées à des marqueurs fluorescents faits de molécules de colorant cyanine (Cy). "Lorsque les molécules de cyanine sont maintenues ensemble dans la particule de polymère, les ondes lumineuses qu'elles émettent s'annulent mutuellement, et elles restent sombres", explique le Prof. Satchi-Fainaro. "Mais une fois que la nanoparticule atteint une cellule cancéreuse, le polymère est coupé par les cathepsines, libérant les molécules de cyanine, qui deviennent fortement fluorescentes. En revanche, dans le tissu sain environnant, le polymère n'est pas coupé, et la zone reste sombre. La frontière entre la zone éclairée (tumeur) et la sombre (cellules saines) est donc très clairement visible pour l'œil". En d'autres termes, cela signifie que le capteur intelligent a une sensibilité élevée- il détecte toutes les cellules cancéreuses, et également une grande sélectivité - il ne marque pas les cellules saines. De cette façon, il informe le chirurgien de l'emplacement des cellules cancéreuses en temps réel, c'est-à-dire pendant la chirurgie elle-même, avec un niveau de sensibilité plus élevé que les dispositifs d'imagerie existant actuellement.

Satchi fainaro portraitDans la première étape de l'étude, les chercheurs ont vérifié l'existence et la surexpression de l'enzyme qui fait fonctionner le capteur dans des tissus prélevés sur des patients en cours d'opération. Puis, ils ont vérifié leurs hypothèses sur des souris de laboratoire. Les résultats ont été probants: les opérations réalisées avec le nouveau capteur ont doublé les chances de survie à la maladie.

En outre, le nouveau dispositif a été comparé à deux capteurs actuellement en essais cliniques en salles d'opération. On a pu constater que ses niveaux de sensibilité et de sélectivité sont plus élevés, et qu'il s'allume beaucoup plus rapidement. Sur un plan pratique, cela signifie que le patient n'a pas besoin d'être hospitalisé la veille et qu'on peut lui injecter le capteur seulement 4 heures avant la chirurgie.

" Nous avons enregistré un certain nombre de brevets pour ce projet", conclut le Prof. Satchi-Fainaro, "et nous sommes à présent en train de négocier avec plusieurs sociétés pharmaceutiques afin de progresser vers des essais cliniques, et par la suite de fabriquer des quantités commerciales. Nous croyons que notre capteur intelligent peut conduire à une amélioration substantielle des résultats des opérations de retrait des tumeurs cancéreuses, et augmenter de manière significative les chances des patients de survivre à la maladie. "

L'étude a été financée par l'Union européenne (ERC), la Fondation nationale des Sciences d'Israël, le ministère des Sciences et l'Association pour la lutte contre le cancer.

 

Crédit photo: Rachel Blau.

Cet article a été publié sur Siliconwadi.fr

Percée de l'Université de Tel-Aviv vers le traitement de la SLA ou maladie de Charcot

Selon une étude réalisée par les doctorants Roy Maimon, Ariel Ionescu et Miguel Weil sous la direction du Dr. Eran Perlson de la Faculté de médecine de l'Université de Tel-Aviv, la destruction des neurones moteurs chez les patients atteints de SLA, maladie nerveuse dégénérative qui a notamment causé la mort du physicien Stephen Hawking, provient de toxines sécrétées par les muscles. Poursuivant leurs recherches, les chercheurs ont trouvé une molécule capable d'inhiber les gènes produisant ces toxines, et qui pourra donc servir au développement d'un médicament contre la maladie, et par la suite peut-être contre d'autres maladies neuro-dégénératives, comme la maladie d'Alzheimer et celle de Parkinson.

Eran perlson labCette étude révolutionnaire, réalisée en collaboration avec le Prof. Oded Behar de l'hôpital Hadassah à Jérusalem, et qui donne un nouvel espoir aux patients atteints de cette maladie mortelle jusque-là incurable, a été publiée le week-end dernier dans la prestigieuse revue Journal of Neuroscience.

La SLA, sclérose latérale amyotrophique, aussi connue en France sous le nom de "maladie de Charcot", est une maladie neuro-dégénérative qui paralyse progressivement les muscles du corps, et mène finalement à la mort. En Israël, parmi les autres patients célèbres décédés de la maladie ces dernières années, on trouve l'industriel Dov Lautman et le présentateur Meir Einstein.

Comprendre les mécanismes de la maladie

"La SLA est une maladie dégénérative violente et mortelle qui n'a actuellement aucun traitement efficace", explique le Dr. Perlson. "Dans la plupart des cas elle touche les personnes âgées, mais elle peut également se manifester chez les jeunes. Les patients perdent progressivement leur capacité de bouger, de parler et d'avaler, et finissent par mourir à la suite d'une paralysie des muscles du système respiratoire. La paralysie est causée par la dégénérescence et la mort des motoneurones, qui conduisent les instructions du cerveau vers les muscles. Le premier site touché est la pointe de l'axone à son point de rencontre avec le muscle (synapse), mais à ce jour, les chercheurs n'ont pas compris la cause et le mécanisme de ce phénomène, ni surtout pourquoi, parmi toutes les cellules nerveuses du corps, ce sont justement les neurones moteurs qui sont affectés. Comprendre les mécanismes qui causent la maladie est essentiel pour le développement de futurs médicaments".

synapseDans la première phase de l'étude, les chercheurs ont développé une puce particulière en silicium, sur laquelle il est possible de cultiver un système actif de neurones et de cellules musculaires, permettant d'effectuer une série d'expériences qui ne peuvent être réalisées sur un organisme. Dès les premiers essais, ils ont remarqué que contrairement aux cellules musculaires saines qui sécrètent des substances entrainant la croissance des cellules nerveuses, celles des patients atteints de SLA provoquent leur dégradation et leur dégénérescence. Ils en ont conclu que les cellules musculaires des patients atteints de SLA secrètent des toxines.

Après avoir numérisé toutes les protéines secrétées par le muscle du malade par rapport à celles d'un muscle en bonne santé, ils ont constaté une augmentation du niveau d'une protéine appelée sémaphorine, une toxine connue pour son action pendant le développement du système nerveux du fœtus, et dont le rôle est de détruire environ 50% des axones que produit l'embryon, qui sont en fait inutiles. En condition normale, la semaphorine est active principalement au stade embryonnaire. On sait, cependant qu'elle réapparaît dans une variété de cas pathologiques ou traumatiques, comme la maladie de Parkinson et la SLA, et après un accident vasculaire cérébral ou une lésion de la moelle épinière.

Une baisse du niveau de toxicité

Poursuivant leurs recherches, les chercheurs ont découvert que les cellules musculaires des malades de la SLA libèrent une grande quantité de sémaphorine vers leur point de rencontre avec les cellules nerveuses, contribuant ainsi à leur destruction. Ils ont également remarqué une augmentation du récepteur de la sémaphorine appelé NRP. Ils ont donc tout d'abord tenté de bloquer l'association entre la sémaphorine et le NRP par un anticorps, n'obtenant qu'un sauvetage incomplet des cellules nerveuses. Ce résultat partiel n'a pas satisfait les chercheurs, qui ont réalisé que probablement d'autres toxines étaient également secrétées par le muscle.

Ils ont donc cherché une 'super-molécule' qui soit capable d'inhiber tous les gènes provoquant la sécrétion par les cellules musculaires de toxines qui détruisent les cellules nerveuses. Utilisant une technologie de pointe de séquençage génétique, ils ont constaté que les niveaux de toxines diminuaient parallèlement à l'augmentation d'une molécule spécifique de type microARN connue sous l'appellation de miR126. L'ajout de cette molécule à la puce expérimentale a entraîné une grande amélioration de l'état des axones. A ce stade les chercheurs ont décidé de tester leurs hypothèses sur des souris de laboratoire, et on pu en effet constater l'effet positif de la molécule: réduction des toxines, amélioration de la structure cellulaire dans les tissus musculaires et à la jonction nerf- muscle (détruits par la maladie), et amélioration des tests de marche.

"Nous pensons que notre découverte représente une véritable percée dans le développement de médicaments efficaces contre la SLA, et par la suite éventuellement contre d'autres maladies neuro-dégénératives qui tuent des cellules nerveuses de différents types, comme la maladie d'Alzheimer et celle de Parkinson", conclut le Dr. Perlson. "En outre, la puce que nous avons développé pourrait constituer un outil efficace dans le domaine de la médecine personnalisée, car elle permettra de produire des cellules à partir du patient lui-même, et de créer à partir d'elles des systèmes sur des puces, sur lesquels on pourra tester les réactions aux divers médicaments. Cela permettra de trouver un traitement approprié rapidement et efficacement, sans exposer le patient à des traitements prolongés et inefficaces, et qui parfois même peuvent lui causer du tort".

 

Cet article a été publié sur Siliconwadi.fr sous le titre "Maladie de Charcot: une découverte révolutionnaire à l'Université de Tel-Aviv"

Parkinson : nouvel espoir à l’Université de Tel-Aviv

Selon une étude dirigée par le Prof. Jeffrey Hausdorff de l’Ecole de Médecine de l’Université de Tel-Aviv et du Centre pour le traitement des troubles du mouvement de l'hôpital Sourasky, l'électrostimulation non invasive du cerveau améliore de manière significative les troubles de la mobilité et la dégradation cognitive chez les patients atteints de Parkinson, notamment le phénomène du blocage de la marche.

Parkinson nouvel espoir a l Universite de Tel AvivL’étude, à laquelle ont également participé la doctorante Moria Dagan, le Prof. Nir Giladi de l'Ecole de médecine de l’UTA, le Dr. Tali Herman du Centre médical Sourasky et une équipe de Harvard sous la direction du Dr. Brad Manor et du Prof. Lew Lipsitz, a été publiée dans la revue Movement Disorders.

Les chercheurs ont examiné 20 patients atteints de la maladie de Parkinson, souffrant d’épisodes de "gel de la marche", incapacité soudaine et temporaire à se déplacer, l’un des syndromes les plus incommodants de la maladie, cause de chutes et d’une baisse de la qualité de la vie. Les patients ont reçu un traitement comprenant 20 minutes de stimulation transcrânienne à courant continu via un casque posé sur le crâne, pendant trois visites différentes. Lors de la première, on a stimulé simultanément le cortex moteur primaire et le cortex préfrontal dorsolatéral gauche qui joue un rôle majeur dans la planification et les fonctions exécutives; au cours de la deuxième le cortex moteur primaire seulement; enfin, pendant la troisième visite, les patients ont subis un "simulacre" de stimuli, une sorte de stimulation placebo dans lequel le sujet ressent une certaine sensation de picotement, alors que la quantité de stimulation est négligeable.

Même chez les malades à un stade avancé

Avant et après chaque cycle, les participants ont effectué une série de tests: un test provoquant le gel de la marche, un test de mobilité statique et dynamique (connu sous le nom de test "Timed Up and Go"), une évaluation de la marche et un test cognitif de contrôle d'inhibition (test de Stroop).

"Les résultats ont été très encourageants", explique le Prof. Hausdorff. "La marche des patients s'est améliorée lors de la stimulation simultanée du cortex moteur primaire et du cortex préfrontal dorsolatéral gauche, mais pas dans les deux autres cas, révélant que la stimulation transcrânienne à courant continu visant simultanément les régions motrices et cognitives induit apparemment des conséquences immédiates dans le cerveau qui se traduisent par une réduction du gel de la marche et une amélioration de la fonction exécutive et de la mobilité".

Jeffrey HausdorffAprès 20 minutes de stimulation multisite, le phénomène de congélation de la marche s’est réduit, et on a constaté une amélioration à la fois de la mobilité et de la cognition des patients, par rapport aux deux autres méthodes de simulation testées.

"En d'autres termes, on obtient un effet meilleur et plus important en ciblant simultanément les zones motrices et cognitives", conclut le Prof. Hausdorff. "Lorsqu’on traite le phénomène de la congélation de la marche chez les patients atteints de Parkinson, il est important de cibler à la fois les fonctions motrices et cognitives. Même chez les malades à un stade avancé, il est apparemment possible d'améliorer le fonctionnement cérébral par l'électrostimulation non invasive au moins à court terme, avec des conséquences positives et fonctionnelles".

L’équipe de l’Université de Tel-Aviv et du Centre médical Sourasky, en collaboration avec les chercheurs de l’Ecole de médecine de Harvard, mène actuellement une expérience pour déterminer les avantages à long terme de cette stimulation multisite sur la congélation de la marche et les symptômes associés.

 

Cet article a été publié sur Siliconwadi.fr le 23.3.2018

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